Общий анализ крови – набор тестов, направленных на определение количества различных клеток крови, их параметров (размера и др.) и показателей, отражающих их соотношение и функционирование.
Когда назначается общий анализ крови
Если человек жалуется на утомляемость, слабость или у него есть признаки инфекционного заболевания, воспаления, повышенная температура тела, то, как правило, назначается это исследование. Расшифровка общего анализа крови становится первым шагом в диагностике многих серьезных заболеваний.
Подготовка к исследованию
Основные показатели, которые входят в таблицу результатов общего анализа крови:
Как сдавать анализы на ВСК
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.
Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Тест на определение группы крови и резус фактора
Определение групповой принадлежности необходимо при подготовке пациента к оперативным вмешательствам, обследовании беременных женщин, диагностике гемолитической болезни новорожденных и других состояниях.
Группа крови и резус-фактор определяются генетически, меняться в течение жизни они не могут. Сочетание поверхностных клеточных антигенов у каждого человека индивидуальное.
Наибольшее значение данный анализ имеет перед переливанием крови или ее компонентов. Необходимость в переливании может появиться при ряде заболеваний, серьезных травмах, масштабных хирургических вмешательствах и в других ситуациях.
Этот тест в обязательном порядке назначается во время беременности. Его результаты рассматриваются вместе с группой крови будущего отца для оценки риска появления иммунологического конфликта. Необходимо учитывать, что прием ряда лекарственных препаратов может стать причиной ложного результата (это относится только к резус-фактору). Важно соблюдать рекомендации по подготовке к сдаче анализа, чтобы исключить риск получения ложного результата.
Подготовка к исследованию
Взятие крови проводится не ранее чем через 3 часа после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.
Показания для назначения
Знание собственной группы крови и резус-фактора во многих случаях может быть вопросом жизни и смерти. Данное исследование направлено на определение этих показателей. Такой анализ достаточно сдать один раз, так как на протяжении жизни группа и Rh-фактор крови меняться не могут. Тем не менее, существуют дополнительные показания:
АСЛ-О представляет собой антитела к антигену (стрептолизину) бета-гемолитического стрептококка группы А. Является лабораторным критерием ревматизма.
Повышение данного показателя свидетельствует о сенсибилизации организма к стрептококковым антигенам. В период реконвалесценции показатель снижается по сравнению с острым периодом, поэтому может использоваться для наблюдения за динамикой течения, оценки степени активности ревматического процесса.
Максимальную диагностическую и прогностическую ценность имеет серийное исследование (с интервалом около 1 недели). Однократное исследование на АСЛ-О имеет низкую информативность. АСЛ-О применяется для дифференциальной диагностики ревматизма и ревматоидного артрита (во втором случае степень повышения АСЛ-О значительно меньше). Титр АСЛ-О может быть повышен и у здоровых носителей стрептококка.
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя. Следует избегать нагрузок на кисть или руку перед процедурой взятия крови или во время неё. Кровь желательно брать без использования жгута, или же немедленно при его наложении.
С-реактивный белок получил свое название из-за способности вступать в реакцию преципитации с С-полисахаридом пневмококков (один из механизмов ранней защиты организма от инфекции). СРБ стимулирует иммунные реакции, в т. ч. фагоцитоз, участвует во взаимодействии Т- и В-лимфоцитов, активирует классическую систему комплемента. Синтезируется преимущественно в гепатоцитах, его синтез инициируется антигенами, иммунными комплексами, бактериями, грибами, при травме (через 4 - 6 часов после повреждения). В сыворотке здорового человека отсутствует.
Концентрация С-реактивного белка в крови имеет высокую корреляцию с активностью заболевания, стадией процесса. Уровень СРБ быстро и многократно увеличивается при воспалениях различной природы и локализации, паразитарных инфекциях, травмах и опухолях, сопровождающихся воспалением и некрозом тканей.
Тест на СРБ чаще всего сравнивают с СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Оба показателя резко возрастают в начале заболевания, но СРБ появляется и исчезает раньше, чем изменяется СОЭ.
При успешном лечении уровень СРБ снижается в течение последующих дней, нормализуясь на 6 - 10 сутки, в то время как СОЭ снижается только спустя 2 - 4 недели.
Таким образом, быстрая нормализация уровня СРБ позволяет использовать этот тест для наблюдения за течением болезни и контроля эффективности лечения. При любых заболеваниях, либо после операции присоединение бактериальной инфекции, будь то местный процесс или сепсис, сопровождается повышением уровней белков острой фазы.
На содержание СРБ не оказывают влияния гормоны, в том числе при беременности, с переходом в хроническую стадию заболевания уровень С-реактивного белка снижается до полного его исчезновения и вновь возрастает при обострении процесса. Уровень СРБ при вирусной и спирохетной инфекции возрастает незначительно, поэтому при отсутствии травмы высокие значения его в сыворотке указывают на наличие бактериальной инфекции. У новорожденных СРБ может использоваться для диагностики сепсиса. После оперативного вмешательства уровень этого показателя возрастает, но при отсутствии бактериальной инфекции послеоперационном периоде он быстро нормализуется. А присоединение бактериальной инфекции (местный процесс или сепсис) сопровождается ростом СРБ или отсутствием его снижения.
За последнее десятилетие были разработаны высокочувствительные методы определения СРБ (< 0,5 мг/л). С такой чувствительностью может улавливаться изменение СРБ не только в условиях острого, но также и хронического, низкой степени выраженности эндогенного воспаления. Показано, что повышение СРБ даже в интервале концентраций < 10 мг/л и пограничных с верхней границей нормы значений у кажущихся здоровыми людей говорит о повышенном риске развития атеросклероза, а также первого инфаркта, тромбоэмболий.
Информативность показателя СРБ, определённого чувствительными методами, в этом плане, по некоторым данным, выше, чем определение холестерина липопротеинов низкой плотности. Риск сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с увеличенным СРБ возрастает при параллельно увеличенных других факторах риска (холестерине, фибриногене, гомоцистеине и др.).
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.
Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя, за час до исследования – курение.
Аутоантитела (обычно относящиеся к классу IgM), реагирующие в качестве аутоантигена с собственными иммуноглобулинами G, изменившими свойства под влиянием вируса или другого агента. Синтезируются плазматическими клетками синовиальной оболочки. Из суставов попадают в кровь. В крови образуют циркулирующие иммунные комплексы, которые повреждают синовиальную оболочку, стенки сосудов.
Ревматоидный фактор (РФ) определяется у больных ревматоидным артритом. В зависимости от наличия ревматоидного фактора, выделяют серопозитивную и серонегативную формы болезни. Обнаруживаются также у больных с другими видами аутоиммунной и хронической воспалительной патологии.
У пациентов с высокими значениями ревматоидного фактора отмечается склонность к развитию серьёзных системных (внесуставных) поражений; отмечается высокая активность деструктивных процессов. Около 15% больных ревматоидным артритом имеют IgG-класс РФ.
Это показатель риска развития системных проявлений ревматоидного артрита при длительном течении заболевания.
Низкие значения РФ имеют небольшую диагностическую ценность. У детей с ювенильным ревматоидным артритом РФ часто отрицателен. У пациентов пожилого возраста повышенный уровень РФ может определяться без клинических проявлений ревматоидного артрита. Поэтому повышенные значения РФ должны подтверждаться другими лабораторными и клиническими данными.
Больше половины энергии, расходуемой здоровым организмом, образуется за счёт окисления глюкозы. Глюкоза и её производные присутствуют в большинстве органов и тканей. Главные источники глюкозы — сахароза, крахмал, поступающие с пищей, запасы гликогена в печени, а также глюкоза, образующаяся в реакциях синтеза из аминокислот, лактата.
Концентрация глюкозы в крови является производной активности процессов гликогенеза, гликогенолиза, глюконеогенеза и гликолиза. Концентрация глюкозы в крови регулируется гормонами: инсулин является основным гипогликемическим фактором, а другие гормоны - глюкагон, соматотропин (СТГ), тиреотропин (ТТГ), гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4), кортизол и адреналин вызывают гипергликемию (контринсулярное действие). Концентрация глюкозы в артериальной крови выше, чем венозной, т. к. происходит постоянная утилизация глюкозы тканями. С мочой глюкоза в норме не выводится.
Измерение глюкозы в крови является основным лабораторным тестом в диагностике диабета. Текущие критерии диагностического использования измерения глюкозы крови:
сочетание клинических симптомов диабета и случайного (т. е. независимого от времени предыдущего приёма пищи) обнаружения глюкозы плазмы порядка 11,1 ммоль/л и выше;
обнаружение глюкозы натощак 7,0 ммоль/л и выше;
уровень глюкозы в плазме через 2 часа после введения в пероральном глюкозотолерантном тесте - 11,1 ммоль/л и выше.
Рекомендуется проводить контрольные исследования на наличие диабета II типа всех людей (без симптомов диабета) старше 45 лет. В более раннем возрасте скрининговое исследование проводится у людей при повышенном риске диабета (включая детей старше 10 лет). Биохимические сдвиги могут быть обнаружены за несколько лет до клинического диагноза диабета.
Подготовка
Строго натощак после ночного периода голодания от 8 до 14 часов. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Метод выявления скрытых нарушений углеводного обмена.
Диагноз сахарного диабета ставится на основании повторно подтверждающегося повышения уровня глюкозы в крови, взятой натощак, выше диагностического порога (7 ммоль/л). У части пациентов некоторые признаки позволяют заподозрить начальную или скрытую форму нарушения обмена углеводов. К таким признакам относятся умеренное повышение концентрации глюкозы натощак (ниже диагностического порога диабета), эпизодическое появление глюкозы в моче без повышения уровня глюкозы натощак, симптомы диабета без зарегистрированного гипергликемии или глюкозурии, появление глюкозы в моче на фоне беременности, тиреотоксикоза, заболеваний печени или инфекций, нейропатия или ретинопатия неясного происхождения. В этих случаях выявить скрытые нарушения углеводного обмена помогает глюкозо-толерантный тест с определением глюкозы натощак и после приёма определенного количества глюкозы.
Всасывание в кровь глюкозы стимулирует секрецию инсулина поджелудочной железой, что приводит к поглощению глюкозы тканями и снижению уровня глюкозы крови уже через 2 ч после нагрузки. У здоровых людей уровень глюкозы через 2 ч после нагрузки глюкозой бывает менее 7,8 ммоль/л, у людей с сахарным диабетом – более 11,1 ммоль/л. Промежуточные значения обозначают как нарушение толерантности к глюкозе или «предиабет».
Нарушение толерантности к глюкозе объясняется комбинированным нарушением секреции инсулина и снижением чувствительности тканей (повышенной резистентностью) к инсулину. Уровень глюкозы натощак при нарушении толерантности к глюкозе может быть нормальным или слабо повышенным. У части людей с нарушением толерантности к глюкозе она может впоследствии восстановиться до нормы (примерно в 30% наблюдений), но это состояние может сохраняться, а у людей с нарушением толерантности к глюкозе существует высокий риск усиления нарушений углеводного обмена, переход этих нарушений в диабет типа 2.
Нарушение толерантности к глюкозе, кроме того, часто обусловлено комплексом взаимосвязанных факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний (повышенное артериальное давление, высокий холестерин и высокий уровень липопротеинов низкой плотности, низкий холестерин липопротеидов высокой плотности), которые определяют как «метаболический синдром» или «синдром резистентности к инсулину», или «синдром X». При выявлении нарушения толерантности к глюкозе определённые меры могут помочь предотвратить нарастание нарушений углеводного обмена: повышенная физическая активность, снижение веса (массы тела), здоровая сбалансированная диета.
Тест нецелесообразно проводить при повторно подтверждённом уровне глюкозы натощак выше диагностического порога сахарного диабета (7,0 ммоль/л). Его проведение противопоказано у лиц, у которых концентрация глюкозы натощак более 11,1 ммоль/л, а также у перенёсших в недавнем прошлом хирургическую операцию, инфаркт миокарда, роды. По усмотрению врача, при необходимости, тест может быть проведен с параллельным определением уровня С-пептида натощак и через 2 часа после нагрузки глюкозой для определения секреторного резерва инсулина.
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) – вирус, который поражает иммунную систему. В норме она защищает организм от различных инфекций. Кроме того, она распознает чужеродные объекты (например, бактерии, опухолевые клетки) и уничтожает их. Вирус иммунодефицита поражает клетки иммунной системы, организм теряет свои защитные способности, и возникают различные инфекционные заболевания, опухоли. На последних стадиях развивается синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), при котором иммунная система не способна противостоять даже тем инфекциям, которые у здорового человека не вызывают каких-либо нарушений. Средняя продолжительность жизни с момента заражения до смерти может варьироваться в широких пределах и в среднем составляет 8-10 лет.
Пути передачи инфекции: половой, через зараженную кровь, от матери к ребенку (во время беременности, при родах и кормлении грудью).
Лечение направлено на замедление развития заболевания. Методов, позволяющих добиться полного излечения, на сегодняшний день не существует.
Синонимы русские
Вирус иммунодефицита человека.
Синонимы английские
Human immunodeficiency virus (HIV).
Симптомы
Выраженность проявлений заболевания зависит от стадии ВИЧ-инфекции.
На стадии первичного инфицирования (через 1-2 месяца после заражения) возникают следующие симптомы:
Длительность латентного (скрытого) периода может достигать 8-10 лет. Несмотря на практически полное отсутствие проявлений (наблюдается только увеличение в размерах лимфатических узлов), вирус продолжает разрушать иммунную систему человека.
Ранние симптомы перехода ВИЧ-инфекции в СПИД:
О переходе в стадию СПИДа, когда иммунная система уже серьезно пострадала, свидетельствует:
Общая информация о заболевании
Сифилис – венерическое заболевание: наиболее часто он передается половым путем. Кроме того, возможно заражение через кровь (например, при совместном использовании шприцев, бритв и пр.), плода от матери или бытовым путем (очень редко).
Возбудителем сифилиса является Treponema pallidum (бледная трепонема), бактерия из семейства спирохет.
В международной классификации болезней выделяют врождённый, ранний и поздний сифилис, а также неуточненные формы. В медицинской литературе используются понятия первичный, вторичный и третичный сифилис.
Инкубационный период начинается с момента заражения и длится до первых симптомов (твердого шанкра) в среднем 21 день (от 10 до 90 дней).
Для чего используется исследование?
Для первичной диагностики сифилиса.
Чтобы оценить успешность лечения.
Когда назначается исследование?
При скрининговом обследовании на сифилис. Обследоваться должны беременные женщины, доноры крови (и органов), представители некоторых профессий (врачи, работники сферы питания, люди, контактирующие с детьми, пациенты перед госпитализацией или хирургической операцией.
При подозрении на сифилис (если у пациента есть симптомы сифилиса, генитальные язвы или другие половые инфекции, а также если его половой партнер болен сифилисом). В частности, когда ребенок родился от матери, больной сифилисом.
После прохождения курса лечения от сифилиса.
Исследование проводится методом ИХЛА(иммуно-хемилюминисцентный анализ)
Несмотря на то, что существует вакцина от гепатита В, в мире ежегодно регистрируется примерно 4 млн. случаев заболевания. Именно поэтому так важно регулярно проводить самообследования — в лабораторных условиях или дома с помощью тест-полосок на гепатит B — и незамедлительно обращаться к врачу при появлении таких симптомов, как высокая температура, желтизна кожи, потемнение мочи, слабость и боли в суставах.
В случае определения заболевания на индикаторе теста появляется 2 фиолетовые полоски. Отрицательный результат — одна полоска в контрольной зоне. Одна полоска в тестовой зоне или их полное отсутствие говорит о том, что анализ необходимо сделать повторно и с новым индикатором.
Общая информация об исследовании
Для скрининга гепатита B в анализе крови определяют один из антигенов этого вируса – HBsAg. Он входит в состав оболочки вируса и является самым ранним маркером активной инфекции. HBsAg обычно появляется в крови через 2-8 недель после заражения. Этот антиген может быть обнаружен как при остром, так и при хроническом гепатите В. Он не определяется при разрешении острой инфекции гепатита В и после вакцинации. Следует подчеркнуть, что HBsAg также не обнаруживается в период "серологического окна". Более того, в некоторых случаях инфекция гепатита носит латентный характер, при этом вирус сохраняется в ткани печени (о чем свидетельствует положительный результат анализа на ДНК вируса), однако HBsAg в крови не выявляется. Таким образом, HBsAg – это чувствительный, но не абсолютный маркер для исключения гепатита В. Присутствие HBsAg в крови более 6 месяцев служит одним из критериев диагностики хронического гепатита В. При выявлении HBsAg в крови проводят дополнительные, подтверждающие тесты для уточнения диагноза вирусного гепатита В.
Так как в исследовании определяются антитела к возбудителям заболеваний, при интерпретации результата следует учитывать состояние иммунной системы пациента. Ложноотрицательные результаты могут наблюдаться у пациентов с иммуносупрессией (прием глюкокортикоидов и других иммуносупрессантов) и у пожилых людей. Также большое значение имеют анамнестические данные: принадлежность пациента к группе риска по этим заболеваниям (использование инъекционных наркотических средств, многократные переливания крови), наличие аутоиммунных и инфекционных заболеваний, физиологическое состояние организма (беременность, пожилой возраст).
Для чего используется это исследование?
Когда назначается исследование?
Anti-HCV – специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита С, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесенной инфекции.
Общая информация об исследовании
Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Среди всех возбудителей вирусных гепатитов у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза заболевания и эффективности противовирусной терапии.
Основной путь передачи инфекции – через кровь (при переливании элементов крови и плазмы, пересадке донорских органов, через нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятна передача вируса при половом контакте и от матери ребенку во время родов, но это происходит реже.
Острый вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно и остается невыявленным в большинстве случаев. Только у 15 % инфицированных заболевание протекает остро, с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса, редко оно сопровождается желтухой. У 60-85 % зараженных развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Для хронического вирусного гепатита С характерна "волнообразность" с повышением печеночных ферментов и слабовыраженными симптомами. У 20-30 % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.
Специфические иммуноглобулины вырабатываются к ядру вируса (нуклеокапсидному белку core), оболочке вируса (нуклеопротеинам Е1-Е2) и фрагментам генома вируса гепатита С (неструктурным белкам NS). У большинства больных ВГС первые антитела появляются через 1-3 месяца после инфицирования, но иногда могут отсутствовать в крови больше года. В 5 % случаев антитела к вирусу так никогда и не обнаруживаются. При этом о ВГC будет свидетельствовать выявление суммарных антител к антигенам вируса гепатита С.
В острый период болезни образуются антитела классов IgM и IgG к нуклеокапсидному белку core. В период латентного течения инфекции и при ее реактивации в крови присутствуют антитела класса IgG к неструктурным белкам NS и нуклеокапсидному белку core.
После перенесенной инфекции специфические иммуноглобулины циркулируют в крови 8-10 лет с постепенным снижением концентрации или сохраняются пожизненно в очень низких титрах. Они не защищают от вирусной инфекции и не снижают риска повторного заражения и развития заболевания.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Фибриноген – белок, вырабатываемый в печени и превращающийся в нерастворимый фибрин – основу сгустка при свертывании крови. Анализ на фибриноген необходим в предоперационном обследовании, пренатальной диагностике, при воспалительных и сердечно-сосудистых заболеваниях.
Показания для назначения
Подготовка к диагностике
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Тромбиновое время - это лабораторный тест, позволяющий выявить количественные и качественные изменения фибриногена. Фибриноген представляет собой гликопротеин, секретирующийся гепатоцитами в кровь. Кроме того, что он является фактором свертывания крови (фактор I), он также обеспечивает и некоторые реакции фибринолиза, процесса растворения сгустков крови, – связывает избыточный тромбин (поэтому фибриноген также называют антитромбин I) и активирует плазминоген. В связи с этим заболевания с изменением структуры или концентрации фибриногена могут проявляться и кровотечением, и тромбозом, а также в некоторых случаях их сочетанием.
Патологии, которые сопровождаются дефицитом фибриногена, называются гипо- и афибриногенемиями, а при которых нарушена структура и функция фибриногена – дисфибриногенемиями. Они могут быть наследственными или приобретенными. К приобретенным относятся заболевания печени, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром), первичный фибринолиз и реакции, вызванные лекарствами (например, тромболитическими агентами и L-аспарагиназой).
Показания для назначения
Подготовка к диагностике
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.
Протромбиновое время - представляет собой важнейший скрининговый анализ для оценки свертывающей системы крови. Показатель отображает время образования фибринового сгустка в сыворотке при активации внешнего пути свёртывания крови путем добавления биологически активных веществ, в том числе, ионов кальция. ПВ отображает I (образование протромбиназы) и II (образование тромбина) фазу плазменного гемостаза, внешний путь свертывания. Чем больше значение ПВ, тем больше времени необходимо организму, чтобы остановить кровотечение. Укорочение ПА говорит о повышенной свертываемости крови, что часто бывает при начальных стадиях тромбоза глубоких вен нижних конечностей.
"Протромбиновое время" - метод определения время образования сгустка фибрина в цитратной плазме пациента после добавления к ней смеси тканевого тромбопластина и кальция. После добавления к исследуемой плазме избытка тканевого тромбопластина и ионов кальция время образования сгустка фибрина зависит только от активности факторов внешнего и общего пути коагуляции (факторов I,II,V,VII и X).
Протромбиновое время время, фактически, является показателем концентрации протромбина в крови пациента и характеризует активность внешнего пути свертывания крови. Внешний путь свертывания в условиях in vitro (в пробирке) моделируют тестом протромбинового времени. Тест был предложен Quick A., в 1935 году для определения активности протромбина. Далее было установлено, что при помощи этого метода определяется активность и других факторов свертывания крови. Он отражает также активность факторов "протромбинового комплекса" - проакселерина (фактор V), проконвертина (фактор VII), фактора X (Стюарта), включая и протромбин (фактор II) в образовании сгустка фибрина. При недостатке этих факторов свертывания, соответственно, время свертывания удлиняется.
Протромбин - белок (фактор свертывания II), синтезируется в печении. Для его синтеза необходим витамин К. Протромбин под действием протромбиназы превращается в тромбин (альфа, бета,гамма, мезотромбин). Эти три вида тромбинов имеют различные свойства. Например, сериновая протеаза альфа-тромбин обладает выраженной свертывающей активностью к фибриногену, а гамма-тромбин не обладает свертывающей активностью, но обладает фибринолитическим действием.
Следует учитывать, что изменения в нарушении свертывания крови происходят, когда содержание протромбина уменьшается на 40%. Фактором приводящим к снижению содержания протромбина является снижение содержания витамина К. Повышение содержания протромбина - фактор, способствующий развитию тромбоза.
К основным функциям образовавшегося тромбина можно отнести: 1. Активация тромбоцитов и факторов свертывания - V,VII,VIII,XI,XIII; 2. активация Протеина С; 3. Участие в выбросе тканевого активатора плазминогена из эндотелиоцитов; 4. Протеолиз фибриногена до фибрин-мономеров.
Кровь пациента забирается с антикоагулянтом - цитратом натрия (в его присутствии ионы кальция Са2++ переходят в неионизированное состояние, что блокирует свертывание крови) и при этом не происходит превращения протромбина в тромбин. Далее, при добавлении в реакционную смесь избытка ионов кальция и тканевого тромбопластина происходит активация реакции превращения протромбина в тромбин через внешний путь свертывания. Время необходимое для свертывания (время образования сгустка фибрина) и называется протромбиновым временем. В этой реакции активатором реакции выступает тканевой тромбопластин (синонимы: Фактор III или тканевой фактор, образуется при повреждении тканей), а избыток кальция (кальций - Фактор IV свертывания крови) нейтрализует эффект цитрата натрия.
Определение протромбинового времени применяется для оценки работы одновременно, как «внешнего пути» так и общего каскада свертывания крови. Внешний путь образования протромбиназы короткий, что ведет к быстрому образованию тромбина. При взаимодействии тканевого фактора и фактора VIIa (буква "а" указывает, что фактор находится в активированном состоянии) образуется комплекс, активирующий фактор X. Фактор Xa при участии фактора Va и кальция формирует комплекс - Протромбиназу, превращающий неактивный протромбин в тромбин, являющийся одним из основных ферментов свертывания.
Волчаночный антикоагулянт относится к иммуноглобулинам класса IgG. Это группа антител против отрицательно заряженных фосфолипидов. Он подавляет в крови реакцию превращения протромбина в тромбин. Как предполагается, волчаночные антикоагулянты образуются в организме большей частью в результате развития аутоиммунных процессов после инфекционных воздействий.
При выявлении присутствия этих антител в крови по удлинению коагулологических тестов, их определяют как «волчаночный антикоагулянт». Это название они получили в связи с тем, что впервые были выявлены у больных СКВ (системной красной волчанкой). Наличие волчаночного антикоагулянта часто наблюдается при антифосфолипидном синдроме.
Волчаночный антикоагулянт нейтрализует отрицательно заряженные фосфолипиды и фосфолипидно-белковые комплексы, включенные в процесс свёртывания крови. Его присутствие в крови вызывает удлинение времени свёртывания in vitro в фосфолипид-зависимых коагулологических тестах (чаще АЧТВ, реже - протромбиновый тест). В условиях целостного организма хроническое присутствие в крови волчаночного антикоагулянта, в отличие от антител к индивидуальным факторам свёртывания, ассоциируется со склонностью к тромбозам. ВА важный показатель риска возникновения тромбозов, особенно при системных, аутоиммунных заболеваниях, антивосфолипидном синдроме, у больных СПИДом. Присутствие этого вида антител связано с риском невынашивания беременности
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.
Не рекомендуется выполнение этого теста на фоне антикоагулянтной терапии, во избежание получения ложноположительных результатов. Если лечащим врачом принято решение о временной отмене терапии антикоагулянтами, следует иметь в виду, что приём препаратов гепарина производится за 2 дня, а прием антикоагулянтов непрямого действия (варфарина) – за 2 недели до взятия материала.
Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Выявление иммуноглобулинов класса G (IgG) к Helicobacter pylori в сыворотке крови, используемое для диагностики антрального и фундального гастрита, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, а также для контроля за их лечением.
Общая информация об исследовании
Инфицирование H. pylori сопровождается развитием местного и системного иммунного ответа. Вслед за транзиторным увеличением титра иммуноглобулинов класса М (IgM) следует продолжительное и значительное нарастание IgG-, а также IgA-антител в сыворотке крови. Определение концентрации иммуноглобулинов (серологическое исследование) применяют в диагностике хеликобактериоза. IgG обнаруживаются в 95-100 % случаев инфицирования H. pylori, IgA – в 68-80 %, а IgM – лишь в 15-20 %. Поэтому для подтверждения инфицирования H. pylori определяют концентрацию IgG в сыворотке крови. Этот анализ имеет ряд преимуществ перед другими лабораторными методами выявления хеликобактера.
Определение IgG в крови не требует эндоскопического исследования, поэтому является более безопасным способом диагностики. Так как чувствительность теста сопоставима с чувствительностью большинства инвазивных анализов (быстрый уреазный тест, гистологическое исследование), он оказывается особенно полезным, когда выполнение эндоскопии не планируется. Следует, однако, отметить, что тест не выявляет непосредственно микроорганизм и зависит от особенностей иммунного ответа пациента. Так, например, иммунный ответ пожилых людей характеризуется пониженной выработкой специфических антител (любых, в том числе к H. pylori), что необходимо учитывать, если получен отрицательный результат анализа при клинических признаках диспепсии. Кроме того, иммунный ответ подавляется при приеме некоторых цитостатических препаратов.
Анализ на IgG может быть с максимальным успехом применен для диагностики первичного инфицирования H. pylori (например, при обследовании молодого пациента с впервые возникшими признаками диспепсии). В этой ситуации высокий титр IgG позволяет заподозрить активную инфекцию. Также положительный результат анализа у пациента (с признаками диспепсии в анамнезе или без них), не получавшего терапию, будет указывать на хеликобактериоз.
Интерпретация положительного результата анализа в случае, если была проведена терапия (или если антибиотики, обладающие активностью против H. pylori, были применены в других целях), имеет некоторые особенности. Уровень IgG остается высоким в течение длительного времени после полной гибели микроорганизма (около половины пациентов, вылечившихся от H. pylori, будут иметь высокие титры IgG еще 1-1,5 года). В результате положительный результат анализа у пациента, принимавшего антибиотики, не позволяет дифференцировать активную инфекцию и инфекцию в анамнезе и требует проведения дополнительных лабораторных исследований.
По этой же причине исследование на IgG не является основным тестом для диагностики эффективности терапии. Однако оно может быть применено с этой целью, если титр антител на момент начала болезни сравнивается с титром после окончания лечения. Считается, что снижение концентрации IgG на 20-25 % в течение 6 месяцев косвенно указывает на гибель микроорганизма. В то же время, если эта концентрация не снижается, это не означает неэффективность терапии. Отсутствие IgG-антител при повторном анализе свидетельствует об успешности лечения и избавлении от микроорганизма.
Количество IgG к H. pylori также является одним из компонентов, по которому судят о состоянии слизистой оболочки желудка (это так называемая серологическая биопсия).
Для чего используется исследование?
Для диагностики заболеваний, вызванных H. pylori, и контроля за их лечением:
Когда назначается исследование?
Гепатит А – инфекция, поражающая печень. Он характеризуется воспалением печеночной ткани и увеличением органа.
Гепатит А передается через пищу или воду, загрязненную вирусом, или при контакте с больным человеком. Он может протекать в острой форме, хронической же формы, как у других видов вирусного гепатита, у него нет.
В ответ на внедрение вируса иммунная система производит антитела. Данный тест помогает обнаружить в крови антитела к вирусному гепатиту А.
Хотя гепатит может быть вызван самыми разными факторами, но признаки и симптомы заболевания всегда примерно одни и те же. Повреждается ткань печени, после чего она не может нормально функционировать. Перестают перерабатываться токсины и продукты обмена, такие как билирубин и аммиак, которые без цикла реакций в печени плохо удаляются из организма. Кроме того, концентрация билирубина и ферментов печени в крови может повышаться. Проверка уровня билирубина или ферментов печени может указывать на гепатит, но не на то, что его вызвало, исследование же на антитела к вирусным гепатитам помогает определить причину заболевания.
При воздействии вируса гепатита А на организм иммунная система сначала будет производить иммуноглобулины класса М (IgM). Они обычно вырабатываются через 2-3 недели с момента заражения и сохраняются от 2 до 6 месяцев. Появляющиеся позднее антитела класса G обычно сохраняются на всю жизнь. Поскольку иммуноглобулины М к вирусу гепатита А появляются на ранних стадиях инфекции, то их присутствие напрямую свидетельствует о развитии гепатита, а именно о совсем недавнем инфицировании вирусом гепатита А. IgM начинают определяться в крови через 2 недели с момента инфицирования и исчезают через 3-12 месяцев.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При произошедшем контакте с инфекцией независимо от присутствующих у пациента симптомов.
Anti-HCV – специфические иммуноглобулины классов IgM и IgG к белкам вируса гепатита С, свидетельствующие о возможной инфицированности или ранее перенесенной инфекции.
Общая информация об исследовании
Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-содержащий вирус из семейства Flaviviridae, который поражает клетки печени и вызывает гепатит. Он способен размножаться в клетках крови (нейтрофилах, моноцитах и макрофагах, В-лимфоцитах) и ассоциирован с развитием криоглобулинемии, болезни Шегрена и В-клеточных лимфопролиферативных заболеваний. Среди всех возбудителей вирусных гепатитов у ВГС наибольшее количество вариаций, а благодаря высокой мутационной активности он способен избегать защитных механизмов иммунной системы человека. Существует 6 генотипов и множество субтипов вируса, которые имеют разные значения для прогноза заболевания и эффективности противовирусной терапии.
Основной путь передачи инфекции – через кровь (при переливании элементов крови и плазмы, пересадке донорских органов, через нестерильные шприцы, иглы, инструменты для татуирования, пирсинга). Вероятна передача вируса при половом контакте и от матери ребенку во время родов, но это происходит реже.
Острый вирусный гепатит, как правило, протекает бессимптомно и остается невыявленным в большинстве случаев. Только у 15 % инфицированных заболевание протекает остро, с тошнотой, ломотой в теле, отсутствием аппетита и потерей веса, редко оно сопровождается желтухой. У 60-85 % зараженных развивается хроническая инфекция, что в 15 раз превышает частоту хронизации при гепатите В. Для хронического вирусного гепатита С характерна "волнообразность" с повышением печеночных ферментов и слабовыраженными симптомами. У 20-30 % больных заболевание приводит к циррозу печени, увеличивая риск развития печеночной недостаточности и гепатоцеллюлярной карциномы.
Специфические иммуноглобулины вырабатываются к ядру вируса (нуклеокапсидному белку core), оболочке вируса (нуклеопротеинам Е1-Е2) и фрагментам генома вируса гепатита С (неструктурным белкам NS). У большинства больных ВГС первые антитела появляются через 1-3 месяца после инфицирования, но иногда могут отсутствовать в крови больше года. В 5 % случаев антитела к вирусу так никогда и не обнаруживаются. При этом о ВГC будет свидетельствовать выявление суммарных антител к антигенам вируса гепатита С.
В острый период болезни образуются антитела классов IgM и IgG к нуклеокапсидному белку core. В период латентного течения инфекции и при ее реактивации в крови присутствуют антитела класса IgG к неструктурным белкам NS и нуклеокапсидному белку core.
После перенесенной инфекции специфические иммуноглобулины циркулируют в крови 8-10 лет с постепенным снижением концентрации или сохраняются пожизненно в очень низких титрах. Они не защищают от вирусной инфекции и не снижают риска повторного заражения и развития заболевания.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При скрининговых обследованиях.
Исследование для диагностики гепатита D – инфекционного заболевания, вызываемого вирусом гепатита D и проявляющегося воспалительными изменениями в тканях печени.
* Результат исследования - качественный (наличие/отсутствие антител и возбудителя инфекции, без указания количества).
Общая информация об исследовании
Гепатит D – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита D и проявляющееся воспалительными изменениями в тканях печени, которые сопровождаются гибелью печёночных клеток.
Передача вируса от человека к человеку происходит через кровь, сперму, вагинальные выделения. Для заражения необходимо попадание вируса в кровь. Для развития гепатита D необходимо наличие в организме человека вируса гепатита В (HBV) или одновременное заражение вирусами гепатитов В и D. Симптомы гепатита D соответствуют симптомам гепатита В, однако гепатит D имеет тенденцию к более тяжёлому течению и большей выраженности симптомов.
Выделяют острую (длительность заболевания до полугода) и хроническую (длительность заболевания более полугода) форму заболевания.
Симптомы острого гепатита D соответствуют симптомам острого гепатита В, однако гепатит D имеет тенденцию к более тяжёлому течению и большей выраженности симптомов. В течении гепатита D выделяют три периода: инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный.
Инкубационный период – это период времени с момента попадания вируса в организм до проявления первых симптомов. В случае гепатита D инкубационный период составляет 21-45 дней.
Преджелтушный период длится от 4 до 10 дней и характеризуется следующими симптомами: повышенная утомляемость, эпизодические подъёмы температуры тела, потеря аппетита, периодические боли в мышцах и суставах. Эти симптомы не являются специфичными для гепатита D, то есть могут наблюдаться и при других заболеваниях.
Желтушному периоду соответствуют более характерные симптомы: желтуха – пожелтение кожных покровов, слизистых оболочек, белков глаз, потемнение мочи, кал светлого цвета, тошнота и рвота, острые боли в животе (в области печени, в области желудка), кожный зуд. Желтушный период длится в среднем от двух до шести недель.
Острый гепатит D завершается либо выздоровлением больного, либо развитием хронического гепатита D.
Симптомы хронического гепатита D аналогичны симптомам хронического гепатита В: слабость, повышенная утомляемость, потеря аппетита, дискомфорт в области печени, желудка, нарушение сна, тошнота, желтуха, потемнение мочи.
Хронический гепатит D, в отличие от хронического гепатита B, характеризуется более тяжёлым течением заболевания с большей частотой развития осложнений (цирроза печени, печёночной недостаточности, рака печени).
Вирус гепатита D состоит из молекулы РНК и группы белков. Для организма человека данные белки являются чужеродными молекулами – антигенами. В ответ на заражение вирусом организм начинает вырабатывать антитела - anti-HDV. В отличие от гепатита В, вирус которого не способен уничтожать клетки печени (к их гибели приводят действия иммунной системы, разрушающие клетки, заражённые вирусом), вирус гепатита D способен уничтожать клетки печени самостоятельно.
Для диагностики гепатита D необходимо выполнить ряд исследований, которые дают возможность установить наличие вируса в организме.
Антитела к вирусу гепатита D (Anti-HDV). Данный анализ позволяет определить наличие в крови антител к вирусу гепатита D. Их наличие будет указывать как на присутствие вируса в организме, так и на то, что организм ведёт борьбу с вирусом. Антитела будут также выявляться у людей, успешно излечившихся от гепатита D.
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) вирусного РНК гепатита D. Данный анализ позволяет определить наличие вирусного РНК в организме человека. Положительный результат будет указывать на наличие вируса гепатита D.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Гликированный или гликозилированный гемоглобин является важнейшим показателем биохимического характера, показывающий уровень сахара в крови за определенный период. В целом, это комплекс, состоящий из гемоглобина и глюкозы, которые необратимо соединились, что и есть признаком сахарного диабета. С помощью анализа на гликированный гемоглобин в крови можно выявить диабет на ранних стадиях,и это помогает начать своевременное и адекватное лечение, которое обязательно даст положительные результаты по улучшению состояния больного.
Как сдавать анализы на гликированный гемоглобин
Для проведения анализа на гликированный гемоглобин берется капиллярная кровь. Хотя и нет никаких противопоказаний относительно того, натощак или после приема пищи, лучше делать анализ утром натощак, без предварительных физических нагрузок. По полученным результатам анализов можно сделать соответствующие выводы о состоянии человека.
Результаты анализов на гликированный гемоглобин показывают:
Тропонин I — это белок, концентрация которого в крови резко повышается при инфаркте миокарда. Фактически, анализ на тропонин является золотым стандартом в диагностике этого сердечнососудистого заболевания. Также обследование назначается при подозрении на миокардит и другие болезни, которые могут привести к повреждению миокарда
Подготовка к анализу на тропонин
За 2—3 часа до исследования нельзя есть, пить при этом можно только обыкновенную воду. За полчаса до сдачи крови нужно отказаться от курения, постараться максимально успокоиться и расслабиться.
Расшифровка результатов. Нормы тропонина I
Нормальная концентрация тропонина I в крови — это 0—1 нг/мл. Значение настолько маленькое, что измерению не поддаётся. Именно поэтому даже небольшое повышение уровня тропонина может указывать на повреждение сердца, а заметное увеличение его количества почти всегда свидетельствует об инфаркте. Также повышение концентрации тропонина может быть признаком:
Общий белок — важнейший компонент белкового обмена в организме. Под понятием «общий белок» понимают суммарную концентрацию альбумина и глобулинов, находящихся в сыворотке крови. В организме общий белок выполняет следующие функции: участвует в свертывании крови, поддерживает постоянство рН крови, осуществляет транспортную функцию (перенос жиров, билирубина, стероидных гормонов в ткани и органы), участвует в иммунных реакциях и многие другие функции.
Определение белка в сыворотке крови используется для диагностики заболеваний печени, почек, онкологических заболеваний, при нарушении питания и обширных ожогах.
Снижение содержания общего белка в плазме наблюдается при тяжелых заболеваниях печени, а также при некоторых болезнях почек, сопровождающихся повышенным выведением белка с мочой. Кроме того, дефицит белка в сыворотке крови может быть обусловлен нарушением его всасывания при патологии кишечника (хронические энтериты, колиты и др.), а также алиментарными причинами (недостаточное потребление белковой пищи при вегетарианстве, длительном голодании). Выраженное снижение концентрации белков в плазме крови наблюдается при обширных ожогах.
Повышение количества белка в плазме наиболее часто встречается при заболеваниях крови, в первую очередь, при миеломной болезни, а также при некоторых инфекционно-воспалительных процессах.
Показания для назначения
При первичной диагностике какого-либо заболевания.
При симптомах истощения.
При подозрении на заболевание, связанное с какими-либо нарушениями белкового обмена.
Когда оценивают состояние обмена веществ или щитовидной железы.
При обследовании функции печени или почек.
При длительном клиническом наблюдении за ходом лечения заболеваний, связанных с нарушениями белкового обмена.
Когда рассматривается возможность проведения хирургической операции.
При профилактическом обследовании.
Подготовка к диагностике
Не принимать пищу в течение 12 часов перед исследованием.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до исследования.
Не курить в течение 30 минут до исследования.
Альбумин – белок плазмы крови, который по массе занимает больше половины всех плазменных белков.
Он выполняет ряд важных физиологических функций:
Альбумин синтезируется в печени под влиянием гормонов щитовидной железы и ростовых факторов, а выводится почками. Если в печени его образуется слишком мало или он чрезмерно выводится с мочой, его плазменная концентрация снижается. Это состояние называется гипоальбуминемия.
Причинами низкого уровня альбумина могут быть острые и хронические заболевания печени, из-за чего страдает ее синтетическая функция, патологии почек, недостаточное поступление белка с пищей. Гипоальбуминемия может быть проявлением гормональных заболеваний, патологий кишечника и онкологических заболеваний. Независимо от причины, снижение плазменного уровня альбумина внешне проявляется отеками.
Физиологически это отражается на свойствах крови и транспортных функциях. Например, в крови повысится содержание свободных молекул принятых лекарств. Из-за этого могут усилиться их побочные эффекты.
Повышение плазменного уровня альбумина встречается редко: при обезвоживании или недавнем внутривенном введении белка
Когда сдавать альбумин?
Можно сдавать кровь в течение дня, не ранее, чем через 3 часа после приема пищи или утром натощак. Чистую воду можно пить в обычном режиме. Накануне придерживаться стандартной диеты, исключить прием алкоголя.
Аланинаминотрансфераза (АЛТ) – это фермент, который присутствует главным образом в клетках печени и почек и в заметно меньших количествах в клетках сердца и мышц. У здоровых людей активность в крови невелика, норма АЛТ имеет низкие значения. При поражении клеток ткани печени АЛТ высвобождается в кровоток обычно еще до появления таких характерных симптомов, как желтуха. В связи с этим активность данного фермента используется в качестве показателя повреждений печени. Вместе с другими исследованиями, выполняющими те же задачи, анализ на АЛТ входит в состав так называемых печеночных проб.
Аспартатаминотрансфераза АСТ и Аланинаминотрансфераза АЛТ считаются двумя наиболее важными показателями повреждений печени, хотя АЛТ более специфичен, чем АСТ. В некоторых случаях АСТ напрямую сопоставляется с АЛТ и вычисляется их соотношение (АСТ/АЛТ). Оно может использоваться для выявления причин повреждения печени.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Креатинкиназа (Креатинфосфокиназа, КК, КФК, CK, Creatine kinaze)
Фермент, характерный для мышечной ткани.
Катализирует обратимый перенос фосфорильного остатка с АТФ на креатин и с креатинфосфата на АДФ. Содержится преимущественно в скелетной мускулатуре, миокарде, а также в гладких мышцах и головном мозге.
Креатинкиназа обеспечивает потребность в большом количестве энергии в короткие интервалы времени, например, обеспечивая энергией мышечные сокращения.
Активность КФК ингибируется тироксином. В детском возрасте активность креатинкиназы выше, чем у взрослых, что связано с интенсивным ростом и участием в этом процессе тканей, богатых этим ферментом — мышечной и нервной. У женщин активность КК несколько ниже, чем у мужчин. При повреждении клеток происходит высвобождение КК и поступление её в кровь.
Определение креатинкиназы и её изоферментов используется в диагностике и мониторинге инфаркта миокарда и миопатий. Увеличение активности КК может быть обнаружено через 4 часа после инфаркта, максимум достигается через 12 - 24 часа, снижение уровня происходит через 3 - 4 дня.
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Азотистый метаболит, конечный продукт превращения креатинфосфата, участвующего в энергетическом обмене мышечной и других тканей.
Синтез креатинина осуществляется, в основном, в мышечной ткани. В процессе мышечного сокращения происходит распад креатинфосфата с выделением энергии и образованием креатинина.
Концентрация его в сыворотке крови относительно постоянна и зависит от равновесия процессов синтеза и выведения. У мужчин содержание креатинина несколько выше, что связано с более высоким объемом мышечной ткани у них по сравнению с женщинами. Креатинин относится к беспороговым веществам: в норме фильтруется в гломерулах почек и не подвергается реабсорбции или секреции в канальцах. Поэтому повышение уровня креатинина обычно свидетельствует о снижении фильтрации в почечных клубочках и понижении выделительной функции почек.
Определение концентрации креатинина в крови и моче используют для расчёта величины клубочковой фильтрации и оценки функции почек (проба Реберга).
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Около 50% остаточного азота (небелковые азотсодержащие вещества крови, остающиеся после осаждения белков) представлено мочевиной. Синтезируется печенью из аминокислот в цикле Кребса с участием ферментных систем. Синтез сопровождается поглощением энергии, источником которой является АТФ.
Мочевина — осмотически активное вещество, играющее важную роль в механизмах концентрирования мочи. Выводится мочевина преимущественно почками.
Уровень её в крови обусловлен соотношением процессов образования и выведения. В клинической диагностике определение мочевины в крови обычно используют для оценки выделительной функции почек. Образование мочевины у здорового человека зависит от характера питания: при преобладании в диете белковых продуктов (мясо, рыба, яйца, сыр, творог) концентрация мочевины может повышаться до верхних границ нормы, а при растительной диете - снижаться. При патологии печени вследствие нарушения ее синтетической способности уровень мочевины в крови может снижаться. У детей раннего возраста, при беременности в связи с повышенным синтезом белка уровень мочевины несколько снижен по сравнению с нормой для взрослых. С возрастом уровень мочевины повышается.
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
В плазме крови мочевая кислота содержится преимущественно в форме натриевой соли. Концентрация мочевой кислоты в крови обусловлена равновесием процессов синтеза мочевой кислоты и её выведения почками.
У здоровых людей уровень мочевой кислоты может несколько повышаться при высоком содержании пуринов в пище, снижаться при низкопуриновой диете. К продуктам, богатым пуринами относятся красное мясо, печень, почки, мозги, язык, бобовые. У мужчин уровень мочевой кислоты выше, чем у женщин детородного возраста; у детей ниже, чем у взрослых. У мужчин и женщин после 60 лет нет различий в уровне показателя.
Нарушения пуринового обмена, наблюдающиеся при подагре, ведут к повышению концентрации мочевой кислоты в крови, что вызывает повреждение органов и тканей. Увеличение содержания мочевой кислоты в крови вследствие снижения её выделения наблюдается при понижении функции почек.
Повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке наблюдается также вследствие повышенного распада ДНК клеток - после воздействия цитотоксических лекарственных препаратов, при распространённом поражении тканей, при опухолевом процессе. Гиперурикемия и повышенное выделение мочевой кислоты с мочой ассоциируются с мочекаменной болезнью, атеросклерозом, ИБС (ишемической болезнью сердца) и другими патологическими состояниями.
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Тимоловая проба представляет собой анализ, относящийся к группе так называемых осадочных проб. Он основан на определении белков крови, которые появляются в аномально высокой концентрации при повреждении печени.
Суть методики состоит в добавлении к одной единице сыворотки крови до 60 единиц пересыщенного тимола. Вследствие взаимодействия тимола и глобулина раствор мутнеет, причем степень мутности зависит от концентрации белков. Степень помутнения раствора оценивается с помощью фотоколориметра и выражается в специальных единицах Маклагана.
Высокая мутность соединения тимола и глобулинов наблюдается примерно в 80–90% случаев острого вирусного гепатита и у 20–70% пациентов с циррозом печени. У больных механической (обтурационной) желтухой, не связанной с вирусным поражением, тимоловая проба, как правило, отрицательна. Поэтому анализ полезен в дифференциальной диагностике паренхиматозной (при гепатите) и механической желтухи. Тем не менее, сегодня тимоловую пробу используют довольно редко ввиду ее неспецифичности и низкой диагностической значимости. Положительные результаты тимоловой пробы могут свидетельствовать не только о повреждении печени, но и о нарушении функции почек, коллагенозе, пневмонии, инфекционном процессе в организме и других заболеваниях. Обычно при диагностике заболеваний печени предпочтение отдается современным методикам, способным дифференцировать различные типы глобулинов и других белков крови
Анализ позволяет оценить количество глобулинов в крови. Исследование помогает диагностировать вирусный гепатит и дифференцировать паренхиматозную и механическую желтуху.
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Токсоплазмоз IgG – паразитарное заболевание, вызываемое представителем простейших токсоплазмой гондии. Источником заражения для человека являются окончательные хозяева паразита – представители семейства кошачьих. Страдает главным образом нервная система, лимфатические узлы, сердце, глаза. Наибольшую опасность данное заболевание представляет для беременных женщин, так как может привести к аномалиям развития плода и даже его смерти. Поэтому определение антител к токсоплазме гондии очень важно при планировании беременности – оно позволяет диагностировать заболевание на ранней стадии.
Общая информация об исследовании
Данный анализ проводится в целях диагностики текущего или прошедшего инфицирования токсоплазмой гондии.
Т. гондии – это микроскопический паразит, основным хозяином которого является кошка. Он может быть найден в почве.
У большинства здоровых людей данная инфекция не вызывает никаких проявлений или протекает в форме легких гриппоподобных заболеваний. Когда заразившаяся беременная женщина передает инфекцию своему ребенку или заражается человек с ослабленной иммунной системой, микроорганизм может вызывать тяжелые осложнения.
Т. гондии очень распространена. Она встречается во всем мире, а в некоторых странах инфицированы до 95 % населения. По данным ВОЗ, около 23% людей старше 12 лет страдают токсоплазмозом. Заражение происходит при употреблении загрязненной пищи или воды, особенно если едят сырое или плохо приготовленное мясо, а также при уборке помета кошки, при передаче вируса от матери к ребенку и в редких случаях во время трансплантации органов или переливания крови.
Окончательными хозяевами для т. гондии являются дикие и домашние кошки. После того как они заражаются, употребляя в пищу инфицированных птиц, грызунов или загрязненное сырое мясо, т. гондии проходят половой цикл развития, приводящий к образованию яиц, заключенных в защитную оболочку (ооцисту). Во время активности инфекции с кошачьими фекалиями за несколько недель могут выделиться миллионы микроскопических ооцист. Они становятся заразными в течение пары дней и могут оставаться жизнеспособными несколько месяцев. Во всех других хозяевах, включая человека, т. гондии проходят только ограниченную часть своего жизненного цикла, а затем формируют неактивные кисты в мышцах, головном мозгу и глазах. Иммунная система хозяина держит эти кисты в состоянии покоя и защищает организм человека от дальнейшего заражения. Скрытый период может длиться в течение всей жизни хозяина, пока иммунитет не снизится.
Первичное или повторное заражение т. гондии приводит к появлению выраженных симптомов и осложнений у людей с ослабленной иммунной системой, таких как больные ВИЧ/СПИДом, проходящие курсы химиотерапии, пациенты после трансплантации органов или принимающие иммунодепрессантные лекарства. Могут поражаться глаза и нервная система, что вызывает головные боли, судороги, спутанность сознания, лихорадку, энцефалит, потерю координации и затуманенность зрения.
Когда происходит контакт человека с т. гондии, его иммунная система реагирует, вырабатывая антитела против паразита. В крови могут быть обнаружены два вида антител к токсоплазме: IgM и IgG.
Антитела IgM вырабатываются в первую очередь. Они определяются у большинства лиц через 1-2 недели после первоначального контакта. Выработка антител IgM увеличивается в течение короткого периода, а затем снижается. В конечном счете спустя несколько месяцев после первичного инфицирования титр антител IgM падает ниже уровня, определяемого у большинства людей. Дополнительно IgM могут вырабатываться, когда активизируются скрытые т. гондии и/или когда у человека есть хроническая инфекция. IgM являются единственным видом антител, которые производятся плодом. Если они определяются у новорождённых, то это указывает на врождённую инфекцию.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Определение антител т. гондии обычно не является рутинным исследованием для беременных женщин, но может быть необходимо, если пациент контактировал с кошачьими экскрементами, сырым (или плохо приготовленным) мясом либо зараженной пищей (водой) или если врач хочет определить, был ли у женщины ранее токсоплазмоз.
Если тест на антитела отрицательный, но подозрения на токсоплазмоз по-прежнему есть, исследование может быть проведено повторно один или несколько раз в течение беременности.
Этот анализ иногда назначают людям с ослабленной иммунной системой, у которых отмечаются симптомы гриппоподобных заболеваний, а также тем, у кого имеются симптомы или осложнения, характерные для токсоплазмоза.
Исследование является количественным.
Антитела класса IgG к цитомегаловирусу появляются через 2-4 недели после инфицирования, их уровень в крови сохраняется до 10 лет и может служить признаком перенесенного заболевания. Данный тест определяет количество антител в крови и используется для оценки риска осложнений во время беременности при ее планировании. Четырехкратное увеличение титра антител класса IgG по сравнению с базовым уровнем является признаком возникновения острого инфекционного процесса.
Общая информация об исследовании
Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к семейству вирусов герпеса. Так же, как и другие представители этой группы, он может сохраняться у человека всю жизнь. У здоровых людей с нормальным иммунитетом первичная инфекция протекает без осложнений (и часто бессимптомно). Однако цитомегаловирус опасен при беременности (для ребенка) и при иммунодефиците.
Цитомегаловирусом можно заразиться через различные биологические жидкости: слюну, мочу, сперму, кровь. Кроме того, он передается от матери к ребенку (во время беременности, родов или при кормлении).
Как правило, цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно. Иногда заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз: повышается температура, болит горло, увеличиваются лимфатические узлы. В дальнейшем вирус сохраняется внутри клеток в неактивном состоянии, но если организм окажется ослаблен, то он снова начнет размножаться.
Для женщины важно знать, была ли она заражена ЦМВ в прошлом, потому что именно это определяет, есть ли риск осложнений при беременности. Если раньше она уже была инфицирована, то риск минимален. Во время беременности может обостриться старая инфекция, однако такая форма обычно не вызывает тяжелых последствий.
Если у женщины еще не было ЦМВ, значит, она входит в группу риска и ей следует уделять особое внимание профилактике ЦМВ. Для ребенка опасна именно инфекция, которой мать заразилась первый раз во время беременности.
При первичной инфекции у беременной женщины вирус часто попадает и в организм ребенка. Это еще не означает, что он заболеет. Как правило, заражение ЦМВ протекает бессимптомно. Однако примерно в 10 % случаев оно приводит к врождённым патологиям: микроцефалии, церебральной кальцификации, сыпи и увеличению селезенки и печени. Это часто сопровождается снижением интеллекта и глухотой, возможен даже летальный исход.
Таким образом, для будущей матери важно знать, была ли она в прошлом заражена ЦМВ. Если да, то риск осложнений из-за возможного ЦМВ становится незначительным.
Если же нет – нужно проявлять особую осторожность во время беременности:
Антитела класса G (IgG) присутствуют в крови в наибольшем количестве (по сравнению с другими типами иммуноглобулинов). При первичной инфекции их уровень возрастает в первые недели после заражения и затем может оставаться высоким годами.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Антитела класса IgM к цитомегаловирусу – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в остром периоде цитомегаловирусной инфекции и являющиеся ранним серологическим маркером этого заболевания.
Общая информация об исследовании
Цитомегаловирус (ЦМВ) относится к семейству вирусов герпеса. Так же, как и другие представители этой группы, он может сохраняться у человека всю жизнь. У здоровых людей с нормальным иммунитетом первичная инфекция протекает без осложнений (и часто бессимптомно). Однако цитомегаловирус опасен при беременности (для ребенка) и при иммунодефиците.
Цитомегаловирусом можно заразиться через различные биологические жидкости: слюну, мочу, сперму, кровь. Кроме того, он передается от матери к ребенку (во время беременности, родов или при кормлении).
Как правило, цитомегаловирусная инфекция протекает бессимптомно. Иногда заболевание напоминает инфекционный мононуклеоз: повышается температура, болит горло, увеличиваются лимфатические узлы. В дальнейшем вирус сохраняется внутри клеток в неактивном состоянии. Но если организм окажется ослаблен, то вирус снова начнет размножаться.
Для женщины важно знать, была ли она заражена ЦМВ в прошлом, потому что именно это определяет, есть ли риск осложнений при беременности. Если раньше она уже была инфицирована, то риск минимален. Во время беременности может возникнуть обострение старой инфекции, однако такая форма обычно не вызывает тяжелых последствий.
Если у женщины еще не было ЦМВ, значит, она входит в группу риска и ей следует уделять особое внимание профилактике цитомегаловирусной инфекции. Для ребенка опасна именно инфекция, которой мать заразилась первый раз во время беременности.
При первичной инфекции у беременной женщины вирус часто попадает и в организм ребенка. Это еще не означает, что он заболеет. Как правило, заражение ЦМВ протекает бессимптомно. Однако примерно в 10 % случаев оно приводит к врождённым патологиям: микроцефалии, церебральной кальцификации, сыпи и увеличению селезенки и печени. Это часто сопровождается снижением интеллекта и глухотой, возможен даже летальный исход.
Таким образом, для будущей матери важно знать, была ли она в прошлом заражена ЦМВ. Если да, то риск осложнений из-за возможного ЦМВ становится незначительным.
Если же нет – нужно проявлять особую осторожность во время беременности:
Иммуноглобулины M (IgM) обычно появляются в крови первыми (раньше, чем антитела других типов). Затем их количество постепенно уменьшается (этот процесс может длиться несколько месяцев). Если же произойдет обострение латентной инфекции, то уровень IgM вновь повысится.
Таким образом, IgM выявляются:
Для чего используется исследование?
Для диагностики острой цитомегаловирусной инфекции.
Когда назначается исследование?
При беременности.
При иммунодефиците (в частности, при ВИЧ-инфекции).
Когда у человека с нормальным иммунитетом есть симптомы мононуклеоза (если тесты не выявили вирус Эпштейна – Барр).
Если у новорождённых детей подозревают ЦМВ-инфекцию.
Во время беременности:
ЦМВ-инфекция у беременных женщин часто протекает бессимптомно. Однако в некоторых случаях повышается температура, увеличиваются лимфоузлы, печень и/или селезенка.
При иммунодефиците симптомы ЦМВ-инфекции могут быть достаточно разнообразными: от общего недомогания до ретинита, колита, энцефалита и др.
Новорождённому анализ может быть назначен, если у ребенка:
Исследование авидности иммуноглобулинов класса G (IgG) к вирусу краснухи – метод обследования, позволяющий определить степень эффективности специфического взаимодействия между молекулами антител и антигенов, скорость образования иммунного комплекса и полноту нейтрализации антигенов. Данный анализ используется для дифференциальной диагностики недавних случаев инфекции и ранее перенесенных форм у людей с повышенным титром антител (IgG) в крови, дифференциальной диагностики с контактным дерматитом, мультиформной эритемой, корью, кожными проявлениями сифилиса, скарлатиной, болезнью Кавасаки, при установлении контакта беременной женщины с больным краснухой.
Общая информация об исследовании
Краснуха – острое инфекционное антропонозное заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом, который относится к тогавирусам (семейство Togaviridae, род Rubivirus).
Заражение происходит воздушно-капельным путем. Вирус краснухи выделяется во внешнюю среду за неделю до появления сыпи и в течение недели после высыпаний. Инкубационный период длится 2-3 недели. У 30-50 % инфицированных краснуха протекает в бессимптомной форме. В случаях наличия симптоматики клиническая картина включает лихорадку, папулезную сыпь с коротким периодом высыпания, лимфаденопатии, насморк, конъюнктивит. Аденопатия при краснухе является постоянным признаком болезни, являясь часто единственным проявлением.
Особую опасность краснуха представляет для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода. Частота поражений плода зависит от гестационного периода. Чем в более ранние сроки происходит заражение матери, тем выше вероятность поражения плода и шире диапазон возможных аномалий развития. Заболевание краснухой в первый триместр беременности наиболее опасно и обуславливает врождённые уродства у будущего ребенка в 60 % случаев. Это задержка в развитии, поражения зрения и слуха, врождённые пороки сердца, поражения костей конечностей, черепа и др. Поэтому рекомендуется проведение систематического серологического анализа у женщин репродуктивного возраста для выявления группы риска (с отсутствием антител к вирусу краснухи).
Лабораторная диагностика краснухи основывается на выявлении серологических маркеров (иммуноглобулинов IgМ, IgG и авидности IgG).
Специфические антитела IgG обычно появляются примерно через 1 неделю после формирования антител IgM; их уровень быстро увеличивается, достигая максимума на 6-10-й неделе от начала заболевания, а затем постепенно снижается до определенного титра и может сохраняться на протяжении всей жизни. Реинфекция, которая протекает полностью без симптомов, сопровождается умеренным повышением IgG. Определение антител класса IgG используют при оценке поствакцинального иммунитета (появляется на 25-50-й день после вакцинации) и определения инфекции в анамнезе.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Краснуха (Rubella), антитела IgM – обследование, определяющее наличие антител класса М (IgM, иммуноглобулин М) к краснухе. Краснуха – это инфекционное заболевание, которым чаще всего болеют дети, но возможно заражение и взрослых, не болевших в детстве. После однократного инфицирования вырабатывается иммунитет на всю жизнь.
Общая информация об исследовании
Краснуха является одной из TORCH-инфекций, которые более всего опасны для беременных женщин, потому что способны оказывать негативное влияние на развитие плода. Инфицирование краснухой во время вынашивания ребенка чревато выкидышем, преждевременными родами или поражением у ребенка нервной системы, сердца, печени, органов зрения или слуха.
Выработка организмом антител IgM – это его первая реакция на заражение вирусом краснухи, они начинают синтезироваться уже через 1-3 дня после появления первых симптомов болезни. Через 7-10 дней их концентрация в крови достигает максимальных значений, а затем начинает быстро спадать – уже через полтора-два месяца после начала заболевания иммуноглобулины М не определяются в крови.
В связи с тем, что IgM определяется в крови сравнительно короткое время, обследование почти всегда назначается в комплексе с анализом на иммуноглобулин G к краснухе.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Так как выработка антител IgG к краснухе занимает некоторое время после заражения, врач может назначить анализы повторно через 2-3 недели, чтобы посмотреть, выявятся ли антитела (если они изначально отсутствовали), или оценить, растет или снижается их уровень со временем.
Общая информация об исследовании
Чаще всего встречается первый и второй тип вируса. Они являются заразными и способствуют образованию на слизистых оболочках маленьких пузырьков, которые лопаются, образуя открытые ранки. При HSV-1 пузырьки появляются в основном вокруг рта и в ротовой полости, тогда как HSV-2 обычно поражает участки в районе гениталий.
Вирусом простого герпеса можно заразиться через кожный контакт, при соприкосновении с пузырьками, а иногда даже при отсутствии видимых поражений.
Половым путем чаще передается HSV-2, однако и заражение герпесом HSV-1 может произойти, например, при оральном сексе. По данным ВОЗ, от 50 % до 80 % взрослого населения развитых стран инфицировано герпесом первого типа и около 20 % – герпесом второго типа. Поскольку симптомы часто малозаметны, 90 % могут даже не подозревать о своей инфекции.
В случае первичного инфицирования на месте заражения через две недели обычно образуются болезненные пузырьки, которые, как правило, проходят через четыре недели. Они появляются на половых органах, вокруг ануса, на ягодицах либо на бедрах, после чего могут лопаться. Кроме того, возможны симптомы, напоминающие грипп, например озноб и боль в горле.
Однако пузырьки при герпесе образуются не всегда. Иногда проявления болезни бывают настолько слабыми, что остаются незамеченными либо ошибочно принимаются за что-то другое, например за укусы насекомых или за аллергию. После попадания в организм и распространения вирус герпеса находится в латентной форме. При стрессе или других заболеваниях, приводящих к снижению иммунитета, он может активизироваться заново. В большинстве случаев простой герпес неопасен для здоровья, однако он может вызывать тяжелые заболевания: неонатальный герпес (если ребенок заразится при родах от матери, инфицированной генитальным герпесом) и энцефалит. Они способны привести к серьезным неизлечимым неврологическим заболеваниям и даже к смерти.
Риск заражения герпесом повышают следующие факторы:
Существуют противовирусные препараты, которые подавляют распространение герпеса, а также укорачивают продолжительность острой фазы вирусной инфекции и смягчают симптомы болезни.
Для борьбы с инфекцией вырабатываются антитела. Образование IgG к вирусу простого герпеса начинается через несколько дней после появления IgM. Концентрация IgG в крови сначала возрастает в течение нескольких недель, потом падает, а затем стабилизируется. При повторном инфицировании герпесом она увеличивается гораздо быстрее – уже в первые дни инфицирования. После перенесенного заболевания небольшие количества IgG сохраняются у человека до конца жизни, что, однако, не обеспечивает стопроцентной защиты против повторного инфицирования.
Для чего используется исследование?
Выявление иммуноглобулинов M к вирусу простого герпеса первого и второго типов, которые служат индикаторами наличия герпес-вирусной инфекции.
Общая информация об исследовании
Чаще всего встречаются первый и второй типы вируса. Они являются заразными и способствуют образованию на слизистых оболочках маленьких пузырьков (везикул), которые лопаются, образуя открытые ранки. При HSV-1 пузырьки появляются в основном вокруг рта и в ротовой полости, тогда как HSV-2 обычно поражает участки в районе гениталий.
Вирусом простого герпеса можно заразиться через кожный контакт, при соприкосновении с везикулами, а иногда даже при отсутствии видимых поражений вирусом.
Половым путем чаще передается HSV-2, однако и заражение герпесом HSV-1 может произойти, например, через оральный секс. По данным ВОЗ, от 50 % до 80 % взрослого населения развитых стран инфицировано герпесом 1-го типа и около 20 % – герпесом 2-го типа. Поскольку симптомы часто малозаметны, 90 % инфицированных вирусом герпеса HSV-2 могут даже не подозревать о своей инфекции.
В случае первичного инфицирования на месте заражения через две недели обычно образуются болезненные пузырьки, которые, как правило, проходят через четыре недели. Они появляются на половых органах, вокруг ануса, на ягодицах либо на бедрах, после чего могут лопаться. Кроме того, возможно появление симптомов, напоминающих грипп, например озноба и болей в горле.
Однако пузырьки при герпесе образуются не всегда. Иногда проявления болезни бывают настолько слабыми, что остаются незамеченными либо ошибочно принимаются за что-то другое, например за укусы насекомых или за аллергию. После попадания инфекции в организм и ее распространения вирус герпеса находится в латентной форме. При стрессе или других заболеваниях, приводящих к снижению иммунитета, он может активизироваться заново. В большинстве случаев простой герпес не опасен для здоровья, однако он может вызывать тяжелые заболевания: неонатальный герпес (если ребенок заразится при родах от матери, инфицированной генитальным герпесом) и энцефалит. Они способны привести к серьезным неизлечимым неврологическим заболеваниям и даже к смерти.
Риск заражения герпесом повышают следующие факторы:
Существуют противовирусные препараты, которые подавляют распространение герпеса, а также укорачивают продолжительность острой фазы вирусной инфекции и смягчают симптомы болезни.
Для борьбы с инфекцией вырабатываются антитела. Образование антител IgM начинается через несколько дней после первичного инфицирования; они могут определяться в крови в течение нескольких недель.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Хламидии – это разновидность бактерий. Их особенностью является то, что в процессе своего эволюционного развития они утратили ряд функций обмена веществ, необходимых для самостоятельной жизнедеятельности, и могут размножаться только внутри других биологических клеток. В связи с этим они классифицируются как внутриклеточные паразиты.
Жизненный цикл хламидий состоит из двух фаз. Первая фаза – внеклеточная, когда хламидии находятся в спороподобной форме и называются элементарными тельцами (они нечувствительны к антибиотикам). После проникновения внутрь клетки хламидии превращаются в ретикулярные тельца – биологическую форму, которая активно размножается; в этот период хламидии чувствительны к антибактериальной терапии. Такая особенность объясняет склонность данного вида инфекции к длительному хроническому течению.
Заболевания у человека вызывает четыре вида хламидий, одним из них является Chlamydia trachomatis. Этот вид имеет несколько разновидностей (серотипов), каждый из которых склонен к поражению того или иного органа. Chlamydia trachomatis инфицирует определенные виды клеток, покрывающие слизистую оболочку мочеиспускательного канала, внутреннюю поверхность шейки матки у женщин, заднюю стенку глотки, слизистую оболочку прямой кишки, конъюнктивы глаз, а также дыхательных путей у детей в первые месяцы их жизни.
Инфицирование хламидиями происходит в результате прямого контакта слизистых оболочек с возбудителем, обычно во время незащищенного полового акта. Новорождённые могут заражаться во время прохождения родовых путей.
Инкубационный период от момента заражения до появления первых симптомов заболевания продолжается от 7 до 20 дней и более. Иногда видимые признаки не развиваются. Это или бессимптомное носительство, или случаи, когда симптомы заболевания незаметны, но при этом структуры и функции тканей медленно нарушаются (персистирующая форма заболевания).
У женщин хламидийная инфекция чаще всего протекает в виде воспаления канала шейки матки, откуда оно переходит в полость матки и маточные трубы. Воспаление маточных труб (сальпингит) является самым распространенным осложнением хламидиоза и может приводить к непроходимости маточных труб и в итоге к бесплодию или трубной (внематочной) беременности. Особенностью хламидиоза придатков матки является склонность к отсутствию специфических симптомов болезни и длительное течение. В некоторых случаях инфекция распространяется выше, на органы брюшной полости.
У мужчин хламидиоз может присутствовать как воспаление мочеиспускательного канала (уретрит), семявыводящих протоков (эпидидимит). В некоторых случаях происходит воспаление предстательной железы (простатит).
От 5% до 20% беременных женщин имеют хламидийную инфекцию канала шейки матки. Примерно половина детей, которые рождаются у них, инфицируется во время родов. У половины из инфицированных детей развивается хламидийный конъюнктивит, 10 % заболевает воспалением легких.
При половых контактах хламидийная инфекция может вызывать острое воспалительное заболевание – венерическую лимфогранулему. По мере развития заболевания увеличиваются лимфатические узлы и нарушается самочувствие. В дальнейшем возможны осложнения, связанные с изменениями в половых органах и прямой кишке.
Инфицирование хламидиями сопровождается появлением в организме антител (иммуноглобулинов): IgМ, IgA, IgG. Продукция каждого из них связана с определенной стадией инфекционного процесса, так что по их появлению и количеству в крови можно судить о стадии заболевания.
Антитела класса IgМ появляются на самом начальном этапе (через 5 дней с момента инфицирования), раньше других иммуноглобулинов. Наличие IgМ при отсутствии других видов антител (IgA, IgG) указывает на первичное инфицирование хламидиями, которое произошло не более 2 недель назад. Особую ценность это свойство IgМ имеет при диагностике хламидиоза у новорождённых детей, так как антитела этого вида проникают через плацентарный барьер в организм ребенка из крови матери. Это означает, что IgМ могут появиться в организме ребенка только в результате начала активного инфекционного процесса. Через 2-3 месяца с момента инфицирования антитела IgМ исчезают из кровотока независимо от того, проводится ли терапия заболевания или нет. Таким образом, отсутствие IgМ на фоне высокой концентрации IgA и IgG указывает на то, что заболевание протекает более 2-3 месяцев.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Если при терапии антибиотиками необходимо определить ее эффективность.
Антитела класса IgG к возбудителю урогенитального хламидиоза (Chlamydia trachomatis) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений урогенитального хламидиоза. Они являются серологическим маркером этого заболевания, а также маркером перенесенной в недавнем прошлом инфекции.
Общая информация об исследовании
Chlamydia trachomatis, IgG, – это антитела (иммуноглобулины, факторы иммунитета), которые вырабатываются при хламидийной инфекции.
Хламидийная инфекция, или хламидиоз, – это совокупность заболеваний, которые вызываются микроорганизмами из рода хламидия.
Хламидии – разновидность бактерий. Их особенностью является то, что в процессе своего эволюционного развития они утратили ряд функций обмена веществ, необходимых для самостоятельной жизнедеятельности, и могут размножаться только внутри других биологических клеток. В связи с этим они классифицируются как внутриклеточные паразиты.
Жизненный цикл хламидий состоит из двух фаз. Первая фаза – внеклеточная, когда хламидии находятся в спороподобной форме и называются элементарными тельцами (они нечувствительны к антибиотикам). После проникновения внутрь клетки хламидии превращаются в ретикулярные тельца – биологическую форму, которая активно размножается; в этот период хламидии чувствительны к антибактериальной терапии. Такая особенность объясняет склонность данного вида инфекции к длительному хроническому течению.
Заболевания у человека вызывает четыре вида хламидий, одним из них является Chlamydia trachomatis. Этот вид имеет несколько разновидностей (серотипов), каждый из которых склонен к поражению того или иного органа. Chlamydia trachomatis инфицирует определенные виды клеток, покрывающие слизистую оболочку мочеиспускательного канала, внутреннюю поверхность шейки матки у женщин, заднюю стенку глотки, слизистую оболочку прямой кишки, конъюнктивы глаз, а также дыхательных путей у детей в первые месяцы их жизни.
Инфицирование хламидиями происходит в результате прямого контакта слизистых оболочек с возбудителем, обычно во время незащищенного полового акта. Новорождённые могут заражаться во время прохождения родовых путей.
Инкубационный период от момента заражения до появления первых симптомов заболевания продолжается от 7 до 20 дней и более. Иногда видимые признаки не развиваются. Это или бессимптомное носительство, или случаи, когда симптомы заболевания незаметны, но при этом структуры и функции тканей медленно нарушаются (персистирующая форма заболевания).
У женщин хламидийная инфекция чаще всего протекает в виде воспаления канала шейки матки, откуда оно переходит в полость матки и маточные трубы. Воспаление маточных труб (сальпингит) является самым распространенным осложнением хламидиоза и может приводить к непроходимости маточных труб и в итоге к бесплодию или трубной (внематочной) беременности. Особенность хламидиоза придатков матки заключается в склонности к отсутствию специфических симптомов болезни и длительному течению. В некоторых случаях инфекция распространяется выше, на органы брюшной полости.
У мужчин хламидиоз может присутствовать как воспаление мочеиспускательного канала (уретрит), семявыводящих протоков (эпидидимит). Иногда происходит воспаление предстательной железы (простатит).
От 5 до 20 % беременных женщин имеют хламидийную инфекцию канала шейки матки. Примерно половина детей, которые рождаются у них, инфицируется во время родов. У половины из инфицированных детей развивается хламидийный конъюнктивит, 10 % заболевает воспалением легких.
При половых контактах хламидийная инфекция может вызывать острое воспалительное заболевание – венерическую лимфогранулему. По мере развития заболевания увеличиваются лимфатические узлы и нарушается самочувствие. В дальнейшем возможны осложнения, связанные с изменениями в половых органах и прямой кишке.
Инфицирование хламидиями сопровождается производством в организме антител (иммуноглобулинов): IgМ, IgA, IgG. Продукция каждого из них связана с определенной стадией инфекционного процесса, так что по их появлению и количеству в крови можно судить о стадии заболевания.
Антитела класса IgG возникают через 3-4 недели с момента первичного инфицирования хламидиями и в дальнейшем продолжают выявляться на протяжении всего заболевания, а также в течение продолжительного времени после выздоровления. Таким образом, положительный результат теста на IgG свидетельствует о том, что инфицирование хламидиями произошло не менее 3-4 недель назад.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Если необходимо установить факт инфицирования хламидиями (при заболеваниях, которые могут быть следствием хламидийной инфекции: бесплодии, внематочной беременности.
Антитела класса IgM к возбудителю респираторного микоплазмоза (Mycoplasma hominis ) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений респираторного микоплазмоза и являющиеся наиболее ранним маркером этого заболевания.
Подробнее об исследовании
Mycoplasma pneumoniae относятся к классу микоплазм, занимая промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Паразитируя на клеточных мембранах, они вызывают заболевания респираторного тракта у детей старше 4 лет и взрослых.
Микоплазменные пневмонии (иногда их называют атипичными) составляют до 15-20 % от всех случаев внебольничной пневмонии. Иногда они могут приводить к целым эпидемиям, особенно у детей школьного возраста и в закрытых группах населения, как в военных частях. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Заражение происходит воздушно-капельным путем, инкубационный период длится 2-3 недели. Симптомы микоплазменной инфекции бывают различными. В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме и сопровождается кашлем, насморком, болью в горле, сохраняющимися в течение нескольких недель. При распространении инфекции на нижние дыхательные пути возникают головные боли, интоксикация, лихорадка, боли в мышцах. Наиболее тяжело переносят пневмонию маленькие дети, а также люди с ослабленной иммунной системой, например больные ВИЧ.
Постановка диагноза "микоплазменная инфекция" зачастую вызывает затруднения, поэтому используется несколько методов исследования, ведущую роль в которых играют серологические реакции.
В ответ на инфицирование Mycoplasma pneumoniae иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.
Первыми в ответ на попадание бактерий в кровь появляются иммуноглобулины класса M. Их уровень возрастает в течение первых недель до максимума, а затем начинает постепенно снижаться. IgM сохраняются в крови до нескольких месяцев.
Обнаружение иммуноглобулинов класса М к Mycoplasma pneumoniae в крови свидетельствует об остром периоде микоплазменной инфекции.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При симптомах заболевания, вызванного микоплазмой (непродуктивный кашель, который может сохраняться в течение нескольких недель, лихорадка, боли в горле, головные боли и боли в мышцах).
Антитела класса IgG к возбудителю урогенитального микоплазмоза (Mycoplasma hominis) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений микоплазмоза и служащие маркером этого заболевания.
Подробнее об исследовании
Mycoplasma hominis относятся к классу микоплазм, занимая промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими. Они паразитируют на клеточных мембранах и являются условно патогенными микроорганизмами (в определенных количествах входят в состав нормальной микрофлоры слизистых мочеполового тракта). При увеличении количества микоплазм могут развиваться воспалительные заболевания мочеполового тракта.
Микоплазменные инфекции органов мочеполовой системы в настоящее время занимают ведущее место среди инфекций, передающихся половым путем. Часто они сочетаются с гонококками, уреаплазмами, трихомонадами, хламидиями.
Источником инфекции являются как больные, так и носители, заражение происходит половым путем. Инфекция может протекать латентно, а затем под действием различных факторов (изменение гормонального фона, сопутствующие инфекции, снижение иммунитета) переходить в острую, хроническую или рецидивирующую форму. Симптомы бывают различными. В большинстве случаев у мужчин заболевание протекает в форме уретрита, простатита и проявляется зудом, жжением, частыми позывами к мочеиспусканию и болезненностью при нем в области уретры, у женщин – в форме вагинита, цервицита и сопровождается выделениями из половых путей, дискомфортом, зудом, жжением в области половых путей и/или нижней части живота, болезненностью во время половых контактов. Длительная хроническая инфицированность Mycoplasma hominis способна вызвать бесплодие, выкидыши и преждевременные роды.
Возможно заражение от матери к плоду через плаценту или при родах. В этих случаях инфекция у новорождённых может проявляться в виде менингита, респираторных инфекций или септицемии.
В ответ на инфицирование Mycoplasma hominis иммунная система вырабатывает специфические иммуноглобулины: IgA, IgM и IgG.
Производство IgG начинается не сразу, примерно через 2-4 недели после инфицирования, но они сохраняются в течение длительного периода (при хронической форме – годами).
Выявление IgG свидетельствует об остром или перенесенном в прошлом заболевании либо о хроническом воспалительном процессе.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При подозрении на хроническую или персистирующую форму инфицирования Mycoplasma hominis, которая может быть причиной бесплодия, патологий беременности
Антитела класса IgМ к возбудителю урогенитального уреаплазмоза (Ureaplasma urealyticum) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений уреаплазмоза и являющиеся серологическим маркером этого заболевания.
Общая информация об исследовании
U. urealyticum – это микроорганизм, относящийся к группе микоплазм.
В медицине обращают внимание на два вида уреаплазм: U. urealyticum и U. parvum, т. к. именно они способны вызывать заболевания. Однако в большинстве случаев наличие у пациента уреаплазм не сопровождается никакими симптомами, т. е. эти бактерии могут присутствовать в микрофлоре здорового человека.
Уреаплазмы есть у 40-70 % женщин, ведущих половую жизнь. У мужчин они встречаются реже. Передача уреаплазм возможна половым путем или при родах.
Иногда эти бактерии могут быть причиной уретрита – воспаления мочеиспускательного канала. Причем U. urealyticum – это только один из возможных возбудителей уретрита, который вызывается также гонококками (Neisseria gonorrhoeae), хламидиями (Chlamydia trachomatis), трихомонадами (Trichomonas vaginalis), микоплазмами (Mycoplasma genitalium) и другими микроорганизмами. По внешним симптомам возбудителя определить невозможно, поэтому для точного диагноза (и выбора правильного метода лечения) нужны лабораторные тесты.
Симптомы уретрита
Некоторые исследователи считают, что существует связь между уреаплазмами и осложнениями при беременности, однако это не доказано, поэтому анализ на уреаплазму при беременности необязателен.
Предполагаемые последствия уреаплазменной инфекции:
После того как в организм попадают болезнетворные микроорганизмы, он начинает с ними бороться. Один из способов борьбы – это выработка антител – специальных белков-иммуноглобулинов. Существует несколько типов иммуноглобулинов: IgG, IgM, IgA и др.
Антитела класса IgG присутствуют в крови в наибольшем количестве (по сравнению с другими типами иммуноглобулинов). Как правило, при заражении они появляются не самыми первыми (позднее, чем IgM), зато их уровень остается высоким долгое время (месяцы и даже годы).
Кроме того, антитела IgG обеспечивают вторичный иммунный ответ (который и называют иммунитетом). Если человек, который уже однажды переболел этой болезнью, заразится еще раз, то IgG появятся быстрее и в большем количестве, чем прежде.
Связь между присутствием бактерий и развитием заболевания недостаточно изучена, так что выявление антител против уреаплазм является скорее дополнительным фактором для постановки диагноза, а не решающим.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При выяснении причин уретрита и других патологий, связанных с Ureaplasma urealyticum.
Антитела класса IgG к возбудителю урогенитального уреаплазмоза (Ureaplasma urealyticum) – специфические иммуноглобулины, вырабатывающиеся в организме человека в период выраженных клинических проявлений уреаплазмоза и являющиеся серологическим маркером этого заболевания.
Общая информация об исследовании
U. urealyticum – это микроорганизм, относящийся к группе микоплазм.
В медицине обращают внимание на два вида уреаплазм: U. urealyticum и U. parvum, т. к. именно они способны вызывать заболевания. Однако в большинстве случаев наличие у пациента уреаплазм не сопровождается никакими симптомами, т. е. эти бактерии могут присутствовать в микрофлоре здорового человека.
Уреаплазмы есть у 40-70 % женщин, ведущих половую жизнь. У мужчин они встречаются реже. Передача уреаплазм возможна половым путем или при родах.
Иногда эти бактерии могут быть причиной уретрита – воспаления мочеиспускательного канала. Причем U. urealyticum – это только один из возможных возбудителей уретрита, который вызывается также гонококками (Neisseria gonorrhoeae), хламидиями (Chlamydia trachomatis), трихомонадами (Trichomonas vaginalis), микоплазмами (Mycoplasma genitalium) и другими микроорганизмами. По внешним симптомам возбудителя определить невозможно, поэтому для точного диагноза (и выбора правильного метода лечения) нужны лабораторные тесты
Некоторые исследователи считают, что существует связь между уреаплазмами и осложнениями при беременности, однако это не доказано, поэтому анализ на уреаплазму при беременности необязателен.
Предполагаемые последствия уреаплазменной инфекции:
После того как в организм попадают болезнетворные микроорганизмы, он начинает с ними бороться. Один из способов борьбы – это выработка антител – специальных белков-иммуноглобулинов. Существует несколько типов иммуноглобулинов: IgG, IgM, IgA и др.
Антитела класса IgG присутствуют в крови в наибольшем количестве (по сравнению с другими типами иммуноглобулинов). Как правило, при заражении они появляются не самыми первыми (позднее, чем IgM), зато их уровень остается высоким долгое время (месяцы и даже годы).
Кроме того, антитела IgG обеспечивают вторичный иммунный ответ (который и называют иммунитетом). Если человек, который уже однажды переболел этой болезнью, заразится еще раз, то IgG появятся быстрее и в большем количестве, чем прежде.
Связь между присутствием бактерий и развитием заболевания недостаточно изучена, так что выявление антител против уреаплазм является скорее дополнительным фактором для постановки диагноза, а не решающим.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При выяснении причин уретрита и других патологий, связанных с Ureaplasma urealyticum.
Бруцеллез (лихорадка мальтийская, средиземноморская, гибралтарская, кипрская, ундулирующая, тифомалярийная, болезнь Банга) – инфекционное заболевание из группы бактериальных зоонозов, возбудителем которого являются микроорганизмы рода Brucella. Патогенными для человека являются В. melitensis, Br. abortus, Br. suis. Инфицирование человека происходит преимущественно алиментарным путем, реже контактным или аэрогенным. Представляет собой системное инфекционно-аллергическое заболевание со склонностью к хроническому рецидивирующему течению с преимущественным поражением опорно-двигательной, нервной и мочеполовой систем организма. В зависимости от клинической картины выделяют острую, подострую, хроническую и резидуальную форму бруцеллеза. Наиболее чувствительным в настоящее время является иммуноферментный анализ (ИФА), который рекомендуют в качестве экспресс-метода при массовых обследованиях.
Общая информация об исследовании
Бруцеллез - зоонозная инфекция, характеризующаяся полиорганным поражением и склонностью к хронизации. Значимым патогенетическим компонентом бруцеллеза является аллергическая реактивность. Передача бруцелл происходит в основном пищевым и водным путем, наиболее часто через молоко и мясо зараженных животных. У скотоводов может реализоваться воздушный и контактный путь передачи бруцеллеза. Диагноз устанавливается при выявлении возбудителя в крови, пунктате лимфатического узла или цереброспинальной жидкости.
Заболевание вызывается неподвижными полиморфными грамположительными микроорганизмами рода Brucella. Вид бруцелл, вызывающих инфекцию, оказывает влияние на тяжесть течения, наиболее тяжело протекает бруцеллез, обусловленный заражением Brucella melitensis. Бруцеллы высокоинвазивны, размножаются внутри клеток организма хозяина, но способны сохранять активность и вне клетки. В окружающей среде устойчивы, сохраняются в воде более двух месяцев, три месяца - в сыром мясе (30 дней - в засоленном), около двух месяцев - в брынзе и до четырех - в шерсти животных. Губительно для бруцелл кипячение, нагревание до 60 °С убивает их через 30 минут.
Значительную эпидемиологическую опасность представляют собой молоко, полученное от больных животных, и молочные продукты (брынза, кумыс, сыры), мясо, изделия из животного сырья (шерсть, кожа). Животные загрязняют испражнениями почву, воду, корм, что также может способствовать заражению человека непищевым путем. Контактно-бытовой и воздушно-пылевой пути реализуются при уходе за животными и обработке животного сырья.
При бруцеллезе у беременных существует вероятность внутриутробной передачи инфекции, кроме того, возможна постнатальная передача при лактации. Люди обладают высокой восприимчивостью к бруцеллезу, после перенесения инфекции в течение 6-9 месяцев сохраняется иммунитет. Повторное инфицирование бруцеллами отмечается в 2% - 7% случаев.
Инкубационный период бруцеллеза в среднем составляет 1-4 недели, но при формировании латентного носительства удлиняется до 2-3 месяцев. Острый бруцеллез обычно развивается быстро, у пожилых лиц начало может быть постепенным (в этом случае больные отмечают продромальные явления в виде общего недомогания, бессонницы, разбитости, артралгий и миалгий с постепенным нарастанием интоксикации на протяжении нескольких дней). Температура тела резко поднимается, сильный озноб чередуется с потом, развивается интоксикация, чаще всего умеренная, несмотря на выраженную температурную реакцию.
Хронический бруцеллез протекает волнообразно, с проявлением симптоматики полиорганных поражений. При этом симптомы общей инфекционной интоксикации обычно выражены умеренно, температура редко превышает субфебрильные значения. Промежутки между обострениями заболевания могут продолжаться 1-2 месяца. В случае формирования нового инфекционного очага внутри организма общее состояние ухудшается. Симптоматика хронического бруцеллеза зависит от преимущественного поражения той или иной функциональной системы возбудителем и выраженности аллергического компонента.
Достаточным для подтверждения диагноза является определение антигенов бруцелл и антител к ним в крови пациента при помощи серологических методов. Исследованию подвергается обычно сыворотка крови, но возможно обнаружение антигенов и в спинномозговой жидкости. Положительный результат серологического исследования не менее чем в 3-4 различных тестах, с характерной соответствующей динамикой показателей, является достаточным основанием для подтверждения этиологии заболевания. Начиная с 20-25-го дня болезни и в течение длительного периода (несколько лет) после выздоровления отмечается положительная реакция на кожную пробу Бюрне (подкожное введение бруцеллина).
Серологические методы также могут быть полезны для дифференцировки острой и хронической формы бруцеллеза. С этой целью может выполняться определение отдельных классов иммуноглобулинов.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Резус-фактор - это специфический белок, находящийся на поверхности эритроцитов. Около 85% людей имеют резус-фактор и, соответственно, являются резус-положительными. Остальные же 15%, у которых его нет, - резус-отрицательны. Отрицательный резус никак не влияет на здоровье самого человека. Однако у ребёнка, которого вынашивает мать, могут появиться проблемы, если у них разные резус-факторы.
Самым распространённым случаем является выработка антител резус-отрицательной матери к резус-положительным эритроцитам ребёнка (резус-конфликт). Попадая в кровоток плода, резус-антитела разрушают его эритроциты, вызывая анемию (снижение гемоглобина). Из разрушенных эритроцитов выделяется билирубин, который оказывает токсическое действие на органы и ткани плода, особенно на его нервную систему. Такое состояние называется гемолитической болезнью (гемолиз - разрушение эритроцитов).
Подготовка к исследованию
Определение LE-клеток
LE-клетки, или клетки красной волчанки (LE-феномен), — это специфические клетки, обнаруживаемые в крови человека при наличии системной красной волчанки (70–80%) и некоторых других аутоиммунных заболеваниях. По сути, это нейтрофильные лейкоциты, содержащие фагоцитированные ядра погибших лейкоцитов, при этом собственное ядро клетки оттеснено. Формирование LE-клеток красной волчанки происходит при наличии LE-фактора в плазме крови и других биологических жидкостях. LE-фактор — это особая фракция иммуноглобулинов крови, при взаимодействии с ядром лейкоцита вызывает разрушение ядерного хроматина, освобождение ядерного материала из клетки с последующим его поглощением нейтрофильными лейкоцитами.
У больных системной красной волчанкой (СКВ) LE-клетки обнаруживаются в крови, синовиальной и спинномозговой жидкостях, плевральном выпоте. LE-клетки могут быть обнаружены в крови как при системной красной волчанке, так и при некоторых других аутоиммунных заболеваниях (системной склеродермии, дерматомиозите). LE-клетки появляются в крови в ранний период болезни или в период обострения. При улучшении состояния больного количество LE-клеток может уменьшаться, или они исчезают совсем
Правила подготовки
Важным условием обеспечения качества лабораторного исследования крови является взятие материала натощак, в утреннее время (до 12:00).
За 12 часов до исследования следует исключить прием алкоголя, курение, прием пищи, ограничить физическую активность.
Утром в день взятия крови на исследование можно выпить воду.
Исключить прием лекарств; если отменить прием лекарств невозможно, необходимо проинформировать об этом лабораторию.
Взятие материала желательно проводить до проведения любых медицинских диагностических манипуляций.
При оценке уровня гормонов у женщин важно учитывать день менструального цикла, когда наиболее оптимально определять некоторые гормоны. Эту информацию Вы можете получить у лечащего доктора
Биохимические анализы
Липаза – один из нескольких ферментов, которые вырабатываются в поджелудочной железе и входят в состав панкреатического сока. Амилаза расщепляет углеводы, протеазы – белки, а липаза расщепляет жиры. Из поджелудочной железы панкреатический сок, содержащий липазу, через панкреатический проток попадает в двенадцатиперстную кишку, где помогает переварить пищу.
В норме только небольшое количество липазы циркулирует в кровяном русле (из-за естественного обновления клеток поджелудочной железы). Когда происходит повреждение поджелудочной железы, как при панкреатите, или панкреатический проток блокируется камнем или опухолью, липаза начинает в больших количествах попадать в кровоток, а затем и в мочу.
Для чего используется исследование?
Тест на липазу (часто вместе с тестом на амилазу – другой фермент поджелудочной железы) используется, чтобы диагностировать острый или хронический панкреатит и другие заболевания, затрагивающие поджелудочную железу.
Когда назначается исследование?
Данное исследование проводят, когда есть признаки патологии поджелудочной железы:
Тест на липазу может быть назначен для контроля за эффективностью лечения, а также для того, чтобы узнать, повышается или снижается активность липазы при заболеваниях поджелудочной железы.
Билирубин общий – это сумма промежуточных продуктов метаболизма гемоглобина, содержащихся в сыворотке крови: непрямого и прямого билирубина.
Общая информация об исследовании
Данный тест предназначен для количественного определения содержания общего (прямого + непрямого) билирубина в сыворотке крови.
Билирубин – это продукт распада гемоглобина. Он имеет интенсивный желто-коричневый цвет. В связи с этим сам билирубин и продукты его метаболизма придают желчи, калу и моче соответствующую окраску.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При наблюдении за состоянием пациента, отравившегося определенными химическими веществами
Такролимус — международное наименование иммуносупрессивного препарата из группы природных макролидов. Этот препарат используют для предупреждения отторжения трансплантата после пересадки органов. Мониторинг такролимуса осуществляется по минимальной концентрации через 12 ч (для стандартной формы) или 24 ч (для пролонгированной формы) после перорального приема препарата, то есть непосредственно перед приемом следующей дозы (обычно в течение 1 ч до приема очередной дозы). Частота определений концентрации такролимуса в крови диктуется клинической необходимостью. В раннем посттрансплантационном периоде мониторинг проводится 2–3 раза в неделю, а при поддерживающей терапии — 1–2 раза в месяц в течение первого года. Концентрацию такролимуса в крови необходимо контролировать при всяком изменении режима иммуносупрессивной терапии, после коррекции дозы, при назначении или отмене препаратов, влияющих на метаболизм и фармакокинетику такролимуса, а также при дисфункции трансплантата и при отторжении. Назначение глюкокортикоидов (например, при пульс-терапии) может сопровождаться ускорением метаболизма такролимуса и снижением его концентрации в крови. После отмены или снижения дозы глюкокортикоидов примерно у 60% пациентов наблюдается повышение его концентрации в крови, соответственно, что иногда может сопровождаться острым нефротоксическим эффектом с ростом концентрации сывороточного креатинина, что может быть ошибочно интерпретировано как отторжение трансплантата почки. Поэтому при снижении дозы или отмене глюкокортикоидов рекомендуются внеочередные определения концентрации такролимуса и при значительном увеличении минимальной концентрации — снижение дозы препарата. При переводе пациентов с препаратов такролимуса, требующих двукратного приема, на препарат пролонгированного действия, с однократным суточным приемом следует измерять минимальные уровни препарата как перед конверсией, так и в течение последующих 2 нед. У пациентов, которые по роду деятельности имеют контакт с животными и производными сыворотки животных, а также у пациентов, получающих препараты мышиных моноклональных антител для диагностики или терапии, возможны интерференции и аномальные результаты. Если количество такролимуса недостаточно, то желаемый результат от лечения не наступает, если же его уровень в крови выше терапевтической нормы, то увеличивается вероятность тяжелых побочных действий препарата. Сам по себе такролимус обладает следующими побочными эффектами: имеется риск развития злокачественных и доброкачественных новообразований, связанных с вирусом Эпштейна-Барр, лимфопролиферативных заболеваний и меланомы. Ухудшается течение вирусных, бактериальных, грибковых и протозойных инфекционных заболеваний.
Чтобы избежать или снизить риск побочных эффектов от приема такролимуса, необходимо строго контролировать его концентрацию в крови, чтобы иметь возможность обоснованно корригировать дозу лекарственного средства.
Подготовка
Специальной подготовки не требуется. Если нет других указаний врача, исследование проводят на спаде концентрации через 12 часов после приема препарата ( перед очередным приемом).
Состоит из птерина, парааминобензойной кислоты (ПАБК) и нескольких остатков глютаминовой кислоты; принимает участие в переносе одноуглеродных групп. Источник - микрофлора кишечника. Частично поступает с пищей (шпинат, салат-латук, бобы, спаржа, зерновые, мука грубого помола).
Является кофактором ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований, ДНК и РНК, в синтезе белков, аминокислот (метионина, серина), в обмене холина.
Фолиевая кислота играет важное значение в процессах деления клеток, что особенно важно для тканей, которые активно делятся и дифференцируются; способствует соединению белковой групп и гема в гемоглобине и миоглобине. В конечном итоге, этот витамин стимулирует эритро-, лейко- и тромбоцитопоэз, пластические и регенераторные процессы во всех органах и тканях. Уровень концентрации фолиевой кислоты в сыворотке отражает её поступление с пищей. Фолат оказывает также антиатеросклеротическое, онкопротекторное и ноотропное действие.
Недостаток фолиевой кислоты тормозит переход мегалобластической фазы кроветворения в нормобластическую и приводит к мегалобластической анемии (увеличение объема эритроцитов). У детей с дефицитом фолиевой кислоты кроме макроцитарной анемии наблюдается отставание в весе (гипотрофия), угнетается функция костного мозга, нарушается нормальное созревание слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, кожных покровов, что создает основу для развития энтеритов, опрелостей, задержки психомоторного развития.
Дефицит фолиевой кислоты у беременных является пусковым фактором для развития невынашивания, частичной или полной отслойки плаценты, спонтанного аборта или мертворождения, повышает риск развития у плода врождённых пороков, в частности дефектов нервной трубки, гидроцефалии, анэнцефалии, мозговых грыж и т. п.; увеличивает риск задержки умственного развития ребёнка. Запасы фолиевой кислоты в печени относительно невелики, в связи с чем её дефицит может развиться в течение 1 месяца после прекращения её поступления, а анемия - через 4 месяца.
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.
Представляет собой белок сферической формы - апоферритин, в ядре которого находится комплекс гидроокиси и фосфата железа. Одна молекула ферритина может содержать до 4000 молекул железа. Ферритин синтезируется в клетках органов РЭС (ретикуло-эндотелиальная система). Содержится во всех клетках тела и жидкостях организма. Наиболее богаты им предшественники эритроцитов в костном мозге, макрофаги и ретикулоэндотелиальные клетки печени; также обнаруживается в слизистой оболочке кишечника и в плазме.
Включение железа в его состав требует окисления Fe 2+ в Fe3+. В физиологических условиях метаболизма железа ферритин играет важную роль в поддержании железа в растворимой, нетоксичной и биологически полезной форме. В результате полимеризации растворимого ферритина образуется нерастворимый гемосидерин. Ферритин сыворотки содержит 20 - 25% железа; его концентрация - хороший показатель запасов железа у здоровых людей и при неосложнённых железодефицитных состояниях.
Во время беременности уровень ферритина может снижаться постепенно, на 50% к 20-й неделе, на 70% в третьем триместре беременности. В условиях острого воспаления повышенный уровень сывороточного ферритина может не только отражать количество железа в организме, но явиться проявлением острофазного ответа, так как ферритин является одним из острофазных белков. Тем не менее, если у пациента действительно имеется дефицит железа, острофазное повышение трансферрина не бывает значительным. При состояниях с избытком железа и некоторых хронических заболеваниях ферритин сыворотки не позволяет правильно оценить запасы доступного для обмена железа.
Помимо использования в качестве показателя запасов железа в организме, определение концентрации ферритина важно для дифференциальной диагностики железодефицитной анемии и анемии хронических заболеваний (анемии, сопровождающей инфекционные, ревматические и опухолевые заболевания). Одним из основных механизмов анемии хронических заболеваний является перераспределение железа в клетки макрофагальной системы, активирующейся при воспалительных (инфекционных и неинфекционных) или опухолевых процессах. Железо накапливается в макрофагах в виде ферритина, перенос его от ферритина к трансферрину нарушается, что влечет за собой снижение уровня сывороточного железа. В этих условиях ошибочный диагноз железодефицитной анемии и назначение препаратов железа (парентерально) может привести к развитию вторичного гемосидероза и усугублению положения больного.
Дифференциальная диагностика истинного и перераспределительного дефицита железа возможна только при условии определения уровня сывороточного ферритина. При онкопатологии, особенно опухолевых и метастатических поражениях костного мозга, ферритин служит своеобразным опухолевым маркером. К временному значительному повышению уровня сывороточного ферритина приводит избыточное поступление железа после трансфузий или гемодиализа.
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи.
Лекарственный мониторинг Циклоспорина – определение концентрации циклоспорина в крови. Циклоспорин относится к классу иммуносупрессоров и предотвращает отторжение трансплантированных органов. Он представляет собой полипептид из 11 аминокислот, воздействующий преимущественно на T-лимфоциты. После приема всасывание циклоспорина происходит частично и медленно. 60% препарата связывается с клетками крови – эритроцитами и лейкоцитами, 40% находится на липопротеинах плазмы. В связи с этим концентрацию лекарственного средства определяют преимущественно в крови, а не в плазме. Выведение из организма происходит с желчью. Период выведения 50% принятого препарата – от 6 до 15 часов. Ускоряют метаболизм циклоспорина противосудорожные средства, замедляют – эритромицин и антагонисты кальция. К тому же нет точно выраженной зависимости между принятой внутрь дозой лекарства и его концентрацией в крови, что делает необходимым проведение мониторинга.
Подготовка
Специальной подготовки не требуется. Если нет других указаний врача, исследование проводят на спаде концентрации через 12 часов после приема препарата ( перед очередным приемом).
Церулоплазмин (ЦП, ceruloplasmin) — это белок, содержащий ионы меди, относится к α2-глобулинам и является главным медьсодержащим протеином плазмы крови. В составе церулоплазмина находится 3% общего количества меди в организме и более 95% микроэлемента в сыворотке крови.
Синтезируется данный белок в клетках печени — гепатоцитах, затем выделяется вместе с желчью. Церулоплазмин имеет второе название — ферроксидаза. Это связано с его функцией поддержания обмена железа. Ферроксидаза является ферментом и окисляет его. Благодаря этому железо связывается с сывороточными белками-транспортировщиками и перемещается к тканям. ЦП имеет ряд других важных функций. К ним относятся:
Медь является эссенциальным — необходимым для жизни человека — микроэлементом, выполняющим множество различных функций в организме. Медь необходима для нормального роста и развития, функционирования иммунной и нервной систем, созревания клеток крови. Норма его потребления в сутки составляет 2-4 мг. Больше всего меди содержится в печени животных, морепродуктах, бобовых, шоколаде и орехах.
Дефицит меди может быть врожденным и приобретенным, встречается как у ребенка, так и взрослого. Основными признаками нехватки в организме данного микроэлемента являются:
Подготовка
Кровь сдают утром натощак — после последнего приема пищи должно пройти как минимум 8 часов. Вечером накануне поужинайте легкой нежирной пищей.
Около 80% всего холестерина синтезируется самим организмом (печенью, кишечником, почками, надпочечниками, половыми железами), остальные 20% поступают в организм с продуктами животного происхождения (мясо, сливочное масло, яйца). Холестерин нерастворим в воде, транспорт его в крови происходит в липопротеиновых комплексах. Выделяют фракции холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), холестерина липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП) и некоторые другие, различающиеся по составу и функциям. Общий холестерин включает в себя холестерин, содержащийся во всех видах циркулирующих липопротеинов, этерифицированный и свободный.
Содержание холестерина в крови в значительной степени зависит от возраста. Уровень его при рождении ниже 3,0 ммоль/л. Затем содержание холестерина в крови увеличивается; появляются половые различия в концентрации. У мужчин концентрация холестерина крови растет в раннем и среднем возрасте и снижается в старости. У женщин уровень холестерина с возрастом увеличивается более медленно, вплоть до менопаузы; в дальнейшем может превышать уровень холестерина у мужчин. Это связано с действием половых гормонов: эстрогены снижают, а андрогены повышают уровень общего холестерина. Во время беременности наблюдается физиологическое увеличение уровня общего холестерина.
Определение холестерина используют преимущественно для оценки риска развития атеросклероза и в диагностике любого вида расстройств липидного обмена. Установлено, что повышенное содержание холестерина в крови способствует развитию атеросклероза сосудов и ишемической болезни сердца. Уровень холестерина в комплексе с данными об имеющихся заболеваниях, возрасте, поле, артериальном давлении, факте курения, учитывают при оценке индивидуального риска развития тяжелых осложнений атеросклероза (инфаркта или инсульта). Целесообразно исследовать холестерин в комплексе с определением триглицеридов , холестерина ЛПВП и холестерина ЛПНП с расчетом индекса атерогенности (отношение холестерина не-ЛПВП к холестерину ЛПВП), поскольку риск развития атеросклеротических изменений зависит и от соотношения различных фракций липопротеинов. Изменением диеты можно снизить уровень холестерина крови на 10-15%. Профилактически, для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний, рекомендуется поддерживать уровень общего холестерина ниже 5,2 ммоль/л. Терапевтической целью при проведении липидопонижающей терапии является снижение уровня холестерина фракции ЛПНП.
Нарушения обмена холестерина, сопровождаемые повышением его концентрации в крови, характерны для гипотиреоза. Вторичная гиперхолестеринемия наблюдается также при печеночном холестазе, нефротическом синдроме, хронической почечной недостаточности, подагре, диабете и других заболеваниях. До начала терапии холестеринснижающими препаратами следует исключить заболевания, приводящие к повышению уровня холестерина.
Уровень холестерина отражает активность процессов синтеза в печени. При тяжелых поражениях печени наблюдается существенное падение концентрации холестерина в крови. Острое повреждение тканей также вызывает заметное снижение содержания общего холестерина и холестерина липопротеинов низкой плотности. Оно начинается уже в течение первого дня после инфаркта, хирургического вмешательства или септицемии и может достигать 40% снижения от исходного уровня. Уровень липидов не возвращается к норме до трех месяцев. Поэтому не следует проводить исследование липидов для оценки риска атеросклероза в течение трех месяцев после острых заболеваний.
Подготовка
Строго натощак после ночного периода голодания от 8 до 14 часов. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, в том числе и холестерола, от одной клеточной популяции к другой. В отличие от других липопротеинов, ЛПВП осуществляют транспорт холестерина от клеток периферических органов (в том числе сосудов сердца, артерий мозга и др.) в печень, где холестерол переводится в желчные кислоты и выводится из организма.
У женщин в среднем значения ЛПВП выше, чем у мужчин. Снижение концентрации ЛПВП-холестерола ниже 0,90 ммоль/л для мужчин и ниже 1,15 ммоль/л для женщин, а также соотношение холестерола липопротеинов низкой плотности к липопротеинам высокой плотности больше 3:1 связывается с повышенным риском атеросклероза.
Повышенный уровень ЛПВП-холестерола рассматривается как антиатерогенный фактор.
Подготовка
Строго натощак после ночного периода голодания от 8 до 14 часов. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Внимание! Данное исследование отдельно не выполняется, только в комплексе с тестами: (Триглицериды), (Холестерол общий), (Холестерол - ЛПВП).
Липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) являются основной транспортной формой холестерола, перенося его главным образом в виде эфиров холестерола. Относятся к бета-липопротеинам.
Липопротеины в крови осуществляют транспорт липидов, включая холестерол, от одной клеточной популяции к другой. Считается, что показатель холестерол-ЛПНП больше коррелирует с риском атеросклероза, чем уровень общего холестерола, поскольку именно эта фракция обеспечивает приток холестерина к сосудам и органам. В условиях патологии ЛПНП захватываются клетками в стенках сосудов с образованием атеросклеротических бляшек, которые сужают просвет сосудов и способствуют тромбообразованию.
Повышенный уровень ЛПНП-холестерола (более 3,37 ммоль/л) рассматривается как фактор риска развития атеросклероза, а уровень > 4,14 ммоль/л можно расценивать как высокую степень риска развития атеросклероза и ишемической болезни сердца.
Подготовка
Строго натощак после ночного периода голодания от 12 до 14 часов. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Главные липиды крови, являющиеся основным источником энергии для клеток.
Поступают в организм с пищей, а также синтезируются клетками жировой ткани, печени, кишечника. Не циркулируют в свободном виде, а связаны с белками и переносятся в виде макромолекулярных комплексов — липопротеидов. Являются основными липидами жировых отложений и пищевых продуктов. Молекула триглицерида содержит трехатомный глицерин и 3 остатка высших жирных кислот, преимущественно пальмитиновой, стеариновой, линолевой и олеиновой.
Основной источник энергии для клеток. Триглицериды накапливаются в жировых клетках, откуда после гидролиза расщепляются до глицерина и жирных кислот и освобождаются в систему циркуляции.
Уровень этого показателя в крови изменяется с возрастом.
Подготовка
Строго натощак после ночного периода голодания от 12 до 14 часов. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя.
Железо входит в состав дыхательных пигментов (преимущественно - гемоглобина, и частично - миоглобина), цитохромов, железосодержащих ферментов (каталазы, миелопероксидазы). Это, так называемое гемовое железо, которое обратимо связывает кислород и участвует в транспорте кислорода, ряде окислительно-восстановительных реакций, играет важную роль в процессах кроветворения. Железо принимает участие в метаболизме порфирина, синтезе коллагена, работе иммунной системы.
В организм железо поступает с пищей. В пищевых продуктах железо присутствует или в виде составной части гема (мясо, рыба) или как негемовое железо (овощи, фрукты). Из пищи усваивается около 10 - 15% железа, всасывание происходит в 12-типерстной кишке. Общее содержание железа в организме - 4 - 5 г. Около 70% железа входит в состав гемоглобина, 5% - миоглобина, 20% находится в депо (печени, селезёнке, костном мозге) в виде растворимого ферритина и нерастворимого гемосидерина.
Всасывание железа регулируется клетками кишечника: оно возрастает при дефиците железа и неэффективном эритропоэзе и блокируется при избытке железа в организме. Транспорт железа от кишечной стенки до предшественников эритроцитов и клеток-депо (макрофагов) осуществляется плазменным белком - трансферрином. В организме железо не встречается в виде свободных катионов, только в связи с белками.
Концентрация железа в сыворотке зависит от резорбции в желудочно-кишечном тракте, накоплений в кишечнике, селезёнке и костном мозге, от синтеза и распада гемоглобина и его потери организмом. Уровень железа в сыворотке изменяется в течение суток (наиболее высок он утром), зависит от пола и возраста. У новорожденных в течение нескольких часов после родов отмечается падение уровня железа. Средние показатели железа у женщин ниже, чем у мужчин, но и у тех и у других с возрастом показатель железа падает. Концентрация железа у женщин также связана с менструальным циклом (максимальное содержание - в лютеиновую фазу, самое низкое - после менструации). Недостаток сна и стрессы, выраженная физическая нагрузка также вызывают снижение этого показателя.
При беременности содержание железа в организме уменьшается, особенно во второй половине беременности (повышение потребности в железе в этот период связано с формированием депо железа у плода). Несмотря на нестабильность уровня Fe в сыворотке, исследование этого параметра важно для скрининга, дифференциальной диагностики железодефицитных и других анемий, а также оценки эффективности лечения больных железодефицитными анемиями. Выраженный дефицит железа сопровождается снижением уровня гемоглобина и цветного показателя. Выраженное снижение концентрации железа в сыворотке крови может быть отмечено при дефиците железа в организме, но для диагностики латентной анемии недостаточно определения содержания железа в сыворотке крови. Для более точной оценки баланса железа в организме необходимо провести дополнительные исследования (ферритин, трансферрин, ЛЖСС)
Подготовка
Взятие крови предпочтительно проводить утром натощак, после 8-14 часов ночного периода голодания (воду пить можно), допустимо днем через 4 часа после легкого приема пищи. Накануне исследования необходимо исключить повышенные психоэмоциональные и физические нагрузки (спортивные тренировки), приём алкоголя. Для получения достоверного результата исследование следует проводить до начала приема или через 5-7 дней после отмены железосодержащих препаратов. Если пациенту было проведено переливание крови, исследование лучше отложить на несколько дней.
Участвует в создании и поддержании электрического мембранного потенциала клеток. Регулирует внутриклеточное осмотическое давление, стимулирует активность ферментов гликолиза, участвует в метаболизме белков и гликогена, играет важную роль в формировании потенциала действия в нервных и мышечных клетках и проведении нервных импульсов, обладает иммуномодулирующей активностью.
Концентрация калия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления калия извне, распределения в организме и выведения (почками, потовыми железами, через кишечник и т. п.). Депо калия в организме не существует. Поэтому даже при небольших изменениях концентрации калия внутри клеток, значительно изменяется его концентрация в плазме. Захват калия клетками стимулируется инсулином, также захват калия клетками усиливается под действием катехоламинов, альдостерона. Изменения рН крови приводят к изменению содержания К+ в клетках: при ацидозе - он выходит из клеток в плазму, при алкалозе поступает внутрь клеток. При гиперкалиемии отмечаются желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и даже асистолия. При гипокалиемии развиваются мышечная слабость, снижение рефлексов, гипотония, нарушения в проводящей системе сердца, непроходимость кишечника, полиурия.
Является важнейшим осмотически активным компонентом внеклеточного пространства, с которым связана регуляция объема внеклеточной жидкости. 96% общего количества натрия в организме содержится вне клеток. Он участвует в проведении возбуждения в нервных и мышечных клетках, в формировании щелочного резерва крови и транспорте ионов водорода.
Концентрация натрия в плазме (сыворотке) зависит от равновесия следующих процессов: поступления натрия, распределения его в организме и выведения почками, потовыми железами. Основными регуляторами обмена натрия в организме являются ренин-ангиотензин-альдостероновая система, АДГ (вазопрессин), предсердный натрийуретический гормон.
Основной анион внеклеточной жидкости и желудочного сока.
Ионы хлора играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного состояния, осмотического давления и баланса воды в организме. В биологических средах находится преимущественно в состоянии аниона-хлорида Cl-.
Содержится в плазме, лимфе, ликворе. Баланс ионов хлора в организме осуществляется наличием равновесия между процессами поступления хлора с пищей, распределением в организме и выведением его с мочой, потом и калом. Изменение концентрации ионов натрия ведет за собой изменение концентрации хлорид-аниона. При потере хлоридов развивается алкалоз, при избыточном потреблении - ацидоз.
Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок
Интерпретация результатов
Основной компонент костной ткани и важнейший биогенный элемент, обладающий важными структурными, метаболическими и регуляторными функциями в организме.
99% кальция содержится в костной ткани (зубы, кости скелета). В костях кальций содержится в виде гидроксиапатитов - кристаллов, в составе которых кроме кальция присутствуют фосфаты. Лишь около 1% Са содержится в сыворотке и других биологических жидкостях организма.
В крови кальций содержится в трёх формах:
1) ионизированного (свободного) кальция, который физиологически активен;
2) кальция комплексированного с анионами - лактатом, фосфатом, бикарбонатом, цитратом;
3) кальция, связанного с белками - преимущественно альбумином.
В организме кальций выполняет следующие функции: создает основу и обеспечивает прочность костей и зубов; участвует в процессах нейромышечной возбудимости (как антагонист ионов калия) и сокращении мышц; регулирует проницаемость клеточных мембран; регулирует ферментативную активность; участвует в процессе свертывания крови (активирует VII, IX и X факторы свертывания).
Гомеостаз кальция (постоянство содержания в крови) является результатом равновесия следующих процессов: всасывания его в кишечнике, обмена в костях, реабсорбции и выведения в почках. Эти процессы регулируются основными регуляторами кальциевого обмена: паратгормоном и кальцитриолом (витамин D3), которые повышают уровень Са в крови, и кальцитонином, который снижает в крови его уровень, а также другими гормонами.
Лабораторными признаками нарушения обмена кальцияявляются гипо- и гиперкальциемия. Снижение уровня альбумина любого происхождения (следовательно, и снижение белковосвязанной фракции общего кальция) вызывает понижение общей концентрации кальция сыворотки крови, при этом содержание биологически активного свободного (ионизированного) кальция изменяется мало. Поэтому следует иметь в виду, что уровень кальция в пробе крови может быть ложно снижен, если проба взята в условиях местного венозного стаза. Вследствие гипоальбуминемии наблюдается снижение уровня общего кальция плазмы при нарушении всасывания белка, хронических заболеваниях, соблюдении диеты с недостаточным количеством белка, циррозе печени, нефротическом синдроме. В таких случаях при необходимости практикуют определение содержания ионизированного кальция или использование расчетной формулы, вносящей поправку на сниженный уровень альбумина крови.
Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.
Основной внутриклеточный анион, необходимый для нормального функционирования центральной нервной системы.
Фосфор входит в состав костной ткани и фосфолипидов мембранных структур клетки. Соединения фосфора принимают участие в обмене энергии. Аденозинтрифосфорная кислота и креатинфосфат являются аккумуляторами энергии, обеспечивающими энергозависимые процессы в клетках различных тканей, прежде всего нервной и мышечной. Фосфор входит в состав нуклеиновых кислот, которые принимают участие в процессах роста, деления клеток, хранения и использования генетической информации.
В плазме (сыворотке) крови и в костях фосфор присутствует преимущественно в виде фосфатов. Концентрация неорганического фосфора в крови зависит от реабсорбции фосфатов в канальцах почек, соотношения процессов синтеза и резорбции в костях (где находится около 85% от общего количества фосфора организма), в меньшей степени - от выхода фосфатов из клеток других тканей и процессов всасывания и выделения в желудочно-кишечном тракте.
Основными регуляторами баланса фосфора в организме являются паратгормон, кальцитонин и витамин Д.
Для клинической диагностики важно соотношение в крови кальция и неорганического фосфора и определение концентрации этого элемента в моче (см. Биохимия мочи).
Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.
Один из основных биологически активных элементов, необходимых для нормального функционирования нервной и мышечной систем.
Магний, как и калий, содержится преимущественно внутри клеток - в эритроцитах, мышцах, печени и других тканях. 1/3 - 1/2 всего магния организма содержится в костной ткани. Около 1% от всего количества магния организма находится во внеклеточной жидкости и плазме (в связанной с белками, комплексированной с неорганическими анионами и свободной форме). Его ионы являются активаторами большого числа ферментных систем, поэтому многие процессы жизнедеятельности клеток являются магний-зависимыми. Магний участвует в гликолизе, окислительном метаболизме, переносе натрия, калия и кальция через мембраны клеток и нервно-мышечной передаче импульсов, синтезе нуклеиновых кислот и других процессах. Уровень магния в сыворотке может сохраняться в нормальных границах, даже при снижении общего количества магния в организме на 80%. Следовательно, снижение уровня магния в сыворотке является признаком выраженного дефицита магния в организме. Во время беременности дефицит магния способствует развитию гестозов, выкидышей и преждевременных родов
Подготовка
Кровь рекомендуется сдавать утром (в период с 8 до 11 часов), натощак (не менее 8 и не более 14 часов голодания, воду пить можно). Накануне избегать пищевых перегрузок.
Trichomonas vaginalis – это вид простейших, которые вызывают у человека трихомониаз. Эта болезнь передается половым путем. Трихомонады могут некоторое время (как правило, не более часа) выживать вне организма человека (во влажной среде), поэтому полностью исключить неполовой путь заражения нельзя, однако он встречается редко.
Мужчины и женщины инфицируются одинаково часто, но проявляется заболевание чаще у женщин. Симптомов нет примерно у половины инфицированных женщин и почти у всех инфицированных мужчин. Кроме того, есть данные о том, что в организме мужчины трихомонады часто исчезают и без лечения. Инкубационный период составляет 5-28 дней.
Симптомы трихомониаза
Кроме того, трихомониаз может приводить к осложнениям во время беременности (независимо от того, сопровождается ли инфекция внешними проявлениями): к преждевременным родам, сниженному весу новорождённого.
Есть данные, что трихомониаз увеличивает вероятность рака шейки матки
и рака простаты. Хотя, вообще, вопрос о том, насколько вероятны осложнения при трихомониазе, еще недостаточно изучен.
Трихомониаз диагностируют с помощью микроскопии, ПЦР или посева (культивирования). В последнее время часто применяются серологические методы (основанные на определении антител), в частности иммуноферментный анализ (ИФА). Чувствительность ИФА оценивается в 94-95 %, специфичность – в 77-85 %.
После того, как в организм попадают болезнетворные микроорганизмы, он начинает с ними бороться. Один из способов борьбы – это выработка антител (специальных белков иммуноглобулинов). Существует несколько их типов: IgG, IgM, IgA и др.
Антитела класса G (IgG) присутствуют в крови в наибольшем количестве по сравнению с другими типами. Как правило, при заражении IgG появляются не самыми первыми (позднее, чем IgM), зато их уровень остается высоким долгое время (месяцы и годы).
Как известно, антитела IgG обеспечивают вторичный иммунный ответ (который и называют иммунитетом). Если человек, который уже однажды переболел этой болезнью, заразится еще раз, то IgG появятся быстрее и в большем количестве, чем прежде. Однако при трихомониазе иммунитет часто не формируется, поэтому в течение жизни человек может заражаться несколько раз.
Уровень IgG не обязательно отражает тяжесть заболевания. Вероятность обнаружить антитела IgG не зависит от того, сопровождается ли трихомониаз болезненными проявлениями. Иммуноглобулины M являются в этом смысле более информативными (они реже встречаются при бессимптомном носительстве трихомонад).
Количество антител выражают в виде титра. Титр – это максимальное разбавление раствора, при котором в нем еще обнаруживаются антитела. Например, титр антител 1:16 означает, что, если сыворотку крови разбавить в 16 раз, в ней еще можно обнаружить антитела (а если сильнее – то они уже не детектируются).
Титр называют высоким (например, 1:612) или низким (например, 1:4), конкретное его значение зависит от чувствительности метода. То есть такая оценка является полуколичественной.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
Антитела к возбудителю туберкулеза (M. tuberculosis) – это специфические иммуноглобулины, вырабатываемые иммунной системой в ответ на инфицирование возбудителем туберкулеза.
Общая информация об исследовании
Туберкулез – это инфекционное заболевание, возбудителями которого являются аэробные микобактерии (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanus, M. microti), распространенные в почве, воде и у животных. Mycobacterium tuberculosis – это вид микобактерий, который вызывает туберкулез у человека в 92 % случаев.
M. tuberculosis передается воздушно-капельным путем от больных туберкулезом в активной форме. У 90 % людей после первичного инфицирования микобактерии оседают в нижних отделах легких и не приводят к развитию заболевания, так как вырабатывается иммунный ответ, не допускающий увеличения количества бактерий. Однако в случае сильного ослабления иммунной системы туберкулезные палочки начинают активно размножаться и туберкулез переходит из латентной формы в активную. Возможно поражение легких, костей, суставов, мочеполовых органов, лимфатической системы, кожи, глаз и нервной системы.
Микроскопическое исследование посева мокроты по-прежнему считается "золотым стандартом" в диагностике туберкулеза. Однако данный метод имеет как свои достоинства (высокая специфичность), так и недостатки (низкая чувствительность, т. к. необходима определенная концентрация бактерий в образце). Эффективность метода ниже в отношении специфических категорий лиц (ВИЧ-инфицированных, людей старше 60 лет и детей, у которых к тому же существуют сложности со сбором мокроты). Кроме того, данное исследование занимает продолжительное время, т. к. для роста бактерий требуется 6-8 недель. Наряду с бактериологическим методом широко распространено рентгенологическое исследование. Оба метода применимы только к легочным формам туберкулеза. С другой стороны, при помощи метода туберкулиновой пробы практически невозможно дифференцировать латентную и активную формы туберкулеза.
Дифференциальная скрининговая диагностика активного туберкулеза возможна при помощи определения специфических антител к М. tuberculosis методом иммуноферментного анализа.
На активной стадии туберкулеза начинается интенсивная выработка IgG и IgM антител к специфическим антигенам, которые могут быть выявлены в сыворотке крови уже через месяц с начала активизации микобактерий. Среди антител при туберкулезе у взрослых обычно преобладают IgG, реже подавляющее количество антител представлено IgA. Антитела IgM у взрослых встречаются достаточно редко и более характерны для начальных стадий заболевания. У детей высокие титры специфических IgA и IgM отмечаются гораздо чаще, причем высокий уровень IgM иногда может сохраняться даже при большом стаже заболевания и относительно низких уровнях IgG и IgA-антител. В целом картина антительного ответа на туберкулез очень индивидуальна, сложна и зависит от большого числа факторов. Данный тест позволяет выявлять суммарный пул специфичных к антигенам микобактерий антител, что дает возможность охватить максимально большой спектр вариантов гуморального ответа на туберкулез. Высокая специфичность теста достигается использованием специфических для M. tuberculosis антигенов, что исключает ложноположительные результаты у вакцинированных и инфицированных другими микобактериями лиц. Чувствительность данной тест-системы составляет от 61 % (туберкулез лимфатических узлов) до 100 % (туберкулезный экссудативный плеврит) в зависимости от локализации инфекции; специфичность – 95 %.
Для чего используется исследование?
Когда назначается исследование?
При анемии, лейкоцитозе.
Chlamydia pneumoniae, подобно Chlamydia trachomatis, является бактерией - облигатным внутриклеточным паразитом. Это широко распространенный патоген, передающийся от человека к человеку респираторным путем. Высокая частота инфекции Chlamydia pneumoniae отмечается среди детей школьного и дошкольного возраста. Антитела к данному патогену выявляются у более 50% взрослого населения.
Клинические проявления инфекции Chlamydia pneumoniae связывают в основном с такими патологическими состояниями, как хронические инфекции верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмонии, и их осложнениями. Результаты клинических исследований последних лет говорят о вероятности связи инфекции Chlamydia pneumonia и воспалительного ответа организма на нее с механизмами развития астмы и атеросклероза.
В связи со сложностью выделения Chlamydia pneumonia, в лабораторной диагностике данной инфекции используется ПЦР-исследования, а также находят применение серологические тесты (определение IgM, IgA, IgG антител в сыворотке крови). Инфекция Chlamydia pneumoniae развивается медленно, инкубационный период составляет несколько недель - больше, чем для многих других респираторных инфекций. IgM антитела появляются примерно через 3 недели после начала заболевания в невысоких титрах и начинают снижаться через 2 месяца. IgG и IgA могут не выявляться до 6 - 8 недель от начала заболевания, затем титры могут быстро расти. достигая высоких уровней. IgA имеют короткий период полувыведения, IgG могут выявляться до 3 лет.
Стойкого иммунитета к Chlamydia pneumoniae не возникает, случаи повторного инфицирования являются обычными. Свидетельством текущей или недавней инфекции является наличие IgM антител и 3 - 4 кратный рост титров IgA и IgG в течение 1 - 2 недель. Вследствие высокой частоты выявления антител среди населения, серопозитивность не является адекватным маркером хронической инфекции, хотя длительное сохранение высоких титров IgG антител и персистенция IgA антител может свидетельствовать о хронической инфекции Chlamydia pneumonia